ВСЕ МЫ НЕМНОГО МАУГЛИ: КАК СДЕЛАТЬ ЛЮДЕЙ НЕ ТОЛЬКО РАЗУМНЫМИ, НО И МЫСЛЯЩИМИ?
Владимир ЦАПЛИН кандидат физико-математических наук, США
Темы дня:
• Итальянский физик выяснил, куда "течет" время
• Библейский потоп - миф или реальность?
• История изучения сверхпроводимости: сенсационные открытия и новые вопросы
• Зачем российские ученые создали физико-математическую модель рака?
• За землетрясением на Гаити последуют новые катаклизмы
• Взлетные полосы инопланетян свое уже отслужили: археологи окончательно разрешили тайну пустыни Наска
• Величайший секрет экспедиции "Аполлона-17"
begun Дать объявление
«Игра в футбол» помогает...
Ученые выяснили, что скорость распространения вирусов может. ..
www.gzt.ru
Все объявления
Для многих наверняка станет откровением то, что человек рождается не разумным, а лишь потенциально способным к этому. Разумность, то есть способность осознавать себя и мир, может появиться только в первые годы жизни, и только под влиянием окружающих людей. Именно это и имел в виду Иван Сеченов, когда писал: «Из реальных встреч ребенка с окружающим материальным миром и складываются все основы его будущего психического развития». Так как сделать людей мыслящими?
Доказать появление разумности под влиянием окружающих людей можно на примере нескольких десятков достоверно зарегистрированных случаев обнаружения взрослых "сапиенсов", похищенных животными в младенческом возрасте, выросших среди этих животных и не имевших контактов с людьми. Эти Маугли превратились в человекоподобных представителей тех видов животных, среди которых они жили с самого раннего детства, и ничего напоминающего человеческую разумность у них не было. В этом же убеждает и известный в медицине синдром Каспара Хаузера, наблюдаемый у людей, выросших в одиночестве и лишенных в детстве полноценного общения.
Пазл мышления
Чтобы перейти от сознания к мышлению, придется прибегнуть к аналогии из совсем другой области. Пазл - это мозаика-головоломка, позволяющая собрать из кусочков с фрагментами изображения единую законченную картину. Для этого надо подобрать совпадающие по форме фрагменты мозаики и сложить так, чтобы выступы и выемки плотно прилегали друг к другу. По аналогии осознаваемые факты, понятия и представления являются фрагментами этой мозаики разумности. Из них мышление и складывает «мыслительный пазл» - законченную картину явления или процесса. Причем в роли «впадин и выпуклостей» мышление использует причинно-следственные связи, либо реально существующие, либо надуманные, но в истинность которых человек верит. Неудачу в попытках сложить такой «мыслительный пазл» называют непониманием. Непонимание или использование надуманных причинно-следственных связей влечет за собой и ошибочные поступки. Таким образом, можно сказать, что мышление - это процесс обработки фактов и информации мыслящим мозгом, а не сама информация. В «Бегстве от свободы» Эрик Фромм писал: «Существует жалкое суеверие, будто человек достигает знания действительности, усваивая как можно больше фактов. ... Разумеется, мышление само по себе, без знания фактов, - это фикция, но и сама «информация» может превратиться в такое же препятствие для мышления, как и ее отсутствие». Простое накопление некритически отобранных фактов начинает подменять собой мышление - сборку «мыслительного пазла».
Вирусы-стереотипы
Есть еще две причины, почему сознание (разумность) есть, а мышления нет. Первая - очевидна: мышление (сборка «мыслительного пазла») невозможно, если в сознании нет достаточного количества фактов - «кусочков мозаики», а причинно-следственные связи известны только для узкобытовых и заурядных явлений. Это может быть следствием обыкновенного незнания, связанного с условиями жизни, окружением, возрастом, отсутствием элементарного просвещения, профессиональных знаний или с ошибочной информированностью. Образно говоря, либо нет полного комплекта «кусочков мозаики» - фактов, из которых можно было бы сложить законченную картину явления, либо отсутствуют «впадины и выступы», что эквивалентно незнанию истинных причинно-следственных связей. Эти недостатки могут быть преодолены - требуются лишь трудолюбие и любознательность.
Вторая причина носит гораздо более драматичный характер, потому что личные усилия могут оказаться бесполезными. Причем это следствие природного и универсального «недостатка» самого механизма разумности! Даже если человек считается высокообразованным и прекрасным профессионалом, все равно при создании связной картины явления, процесса и события мозг использует базовые представления, которые невольно были внушены человеку еще в младенчестве. Эти представления усваиваются человеком в том возрасте, когда сравнивать их еще не с чем, поэтому они «впечатываются» в механизм разумности на нейрофизиологическом уровне, образуя каркас мышления. В этом и заключается «недостаток» механизма разумности. Очень часто базовые представления оказываются ложными, о чем дарвинист Ричард Докинз пишет: «Естественный отбор выработал в детском мозгу тенденцию верить во всё, что бы родители или старейшины племени ни говорили. И именно это качество автоматически делает его восприимчивым к заражению ментальными вирусами». Человек использует базовые представления - «ментальные вирусы», внедрившиеся в мозг, во всех своих умозаключениях так же бессознательно и автоматически, как и другие части своего организма для физических движений.
В результате в процессе становления человечества накопилось такое количество ошибок, стереотипов и предрассудков, касающихся сущности человека, других людей и отношений между ними, что это привело цивилизацию к системному кризису. Это отметил профессор Сергей Капица в интервью "Известиям" в связи со своим 80-летием: «Я совершенно убежден, что человечество вступило в глубочайший кризис. Этот кризис с полной очевидностью виден в развитых странах во всех сферах - в образовании, культуре, науке, идеологии».
Лечение здоровой руки
Пока неясно, как предположение о роли базовых представлений можно было бы проверить экспериментально, хотя косвенные подтверждения и существуют. К их числу относится анализ скрытых мотивов и соображений, которыми руководствуется любой человек (например, национальная самоидентификация, хотя это не более чем условность). Но, несмотря на условный характер национального деления, «понятие нации является причиной наиболее распространенного и, возможно, наиболее значимого источника людских страданий в современном мире»! Это признание прозвучало на самом авторитетном уровне - на Международном симпозиуме по урегулированию межэтнических конфликтов. Роль «условности» более чем наглядна! Эти ложные базовые представления можно назвать мифическими аксиомами.
Мифические аксиомы всегда препятствовали гармоничному становлению человечества, лишь обостряя противоречия на фоне развития науки и производства, и могут привести цивилизацию к состоянию системного кризиса, отмеченного профессором Капицей. Охвативший в настоящее время весь мир экономический кризис является лишь частным проявлением этого всеобщего кризиса. При таком природном изъяне механизма разумности все попытки гармонизировать жизнь на Земле кажутся безнадежными, потому что влияние ложных базовых представлений можно исключить, только если они не стали автоматической частью мышления! Ситуация подобна той, когда перелом руки можно вылечить при условии, что ...рука не сломана! Едва ли к человечеству, которое не осознает абсурдности ситуации, приложимо слово «мыслящее»!
Как научить думать
Положение приобретает тем более угрожающий характер, что люди в своей массе становятся все менее управляемыми, несмотря на растущее число запретов, регламентаций и случаев применения силы. Об этом говорят не только общемировые кризисы, масштабы общественных беспорядков, но и лавина невиданных терактов. Сохранить управляемость и поддержать стабильность вскоре можно будет только сознательным программированием, а затем и ранним зомбированием мышления.
Но это прямой путь в антиутопию. Никакие силовые и принудительные меры не способны изменить ситуацию. Выход один: традиционное образование и воспитание, направленные только на подготовку «хороших солдат и рабочих» (Борис Стругацкий), должна сменить система формирования полноценного мышления, которая сделает людей не только разумными, но и мыслящими.
Мечтать - полезно
Чтобы мозг начал работать более активно, нужно всего-навсего немножко помечтать. Как передает Yoread, к такому выводу пришли ученые, проведя специальный эксперимент. Суть исследования заключалась в том, что участники должны были нажимать на кнопку при появлении чисел на экране. И в это же время фиксировалась активность их головного мозга с помощью магнитно-резонансной томографии. Одновременно велись наблюдения и за внимательностью участника эксперимента.
В результате наблюдения было обнаружено, что мозговая активность у человека намного выше, когда он мечтает, а не в случае, когда он сосредоточен на определенной работе. Более того, стало очевидно, что при мечтании включаются и начинают работать параллельно оба полушария.
В тот момент, когда человек начинает мечтать, многие отделы его головного мозга начинают работать с усиленной энергией. Так что можно с уверенностью сказать, что именно мечты помогают нам решить многие жизненно важные задачи.
Оцените этот текст
1
2
3
4
5
пятница, 29 января 2010 г.
Открыта разница в восприятии лиц людьми разных рас
Открыта разница в восприятии лиц людьми разных рас
28 января 2010
Сравнение областей наибольшего внимания у азиатов (слева) и европейцев, полученное в ходе нынешнего исследования (иллюстрация Université de Montréal).
Представители европеоидной и азиатской рас неодинаково разглядывают лица людей, выяснила группа психологов под руководством Кэролин Бле (Caroline Blais) из университета Монреаля (Université de Montréal). При этом отличное восприятие лиц приводит к определённым последствиям для самих наблюдателей.
Специалисты утверждают в пресс-релизе университета, что, по данным предыдущих исследований, люди собирают информацию о человеке напротив себя, концентрируя внимание на зонах вокруг глаз и рта.
"Проблема в том, что для подобных опросов чаще привлекаются представители европеоидной расы", — говорит Бле. Между тем мы однажды рассказывали об исследовании, в котором делаются другие выводы (и вряд ли в нём не участвовали "белые" люди).
Но поверим учёным на слово. В этот раз канадцы решили опросить группу, собранную из 14 "европейцев" и 14 "азиатов". Всем участникам были предложены 112 фотографий людей тех же двух рас. Учёные попросили испытуемых сказать, видели ли они этих людей раньше, и назвать доминирующие черты лица. При этом камеры следили за движениями глаз отвечающих.
В результате канадские специалисты выяснили, что представители европеоидной расы изучали треугольник из глаз и рта, в то время как азиаты фокусировали взгляд на области носа. И те и другие преуспели в распознавании физиономий представителей своей расы и затруднялись с ответом, когда речь заходила о другой этнической группе.
Бле полагает: перед нами ещё одно свидетельство того, что "белые" всё больше полагаются на аналитический подход, а азиаты — на целостное восприятие.
Как говорится, различие налицо (иллюстрация PLoS ONE).
Во второй части эксперимента испытуемых попросили сказать, какую эмоцию они видят на том или ином лице: удивление, испуг, отвращение или радость. На этот раз азиаты концентрировали больше внимания на глазах, нежели на рту, и из-за этого они предположительно могут неправильно интерпретировать некоторые эмоции.
"У азиатов были проблемы с проявлениями негативного настроения. К примеру, они путали страх с удивлением, отвращение с гневом. А всё потому, что они меньше рассматривали рот", — комментирует Кэролин.
Однако специалисты не спешат рассуждать на тему, почему между представителями различных рас происходит такое деление по восприятию лиц. Для этого, по их мнению, необходимо разбираться с культурными и биологическими особенностями этнических групп.
О своих выводах учёные отчитались в статье в журнале Current Biology (ранее некоторое количество данных было также выпущено в PLoS ONE).
Кстати, ранее мы рассказывали об одном из необычных отличий мужских и женских лиц, а ещё об их штрихкодах. Почитайте также об особенностях восприятия физиономий обезьянами, птицами, пчёлами, снайперскими прицелами и поисковыми системами.
28 января 2010
Сравнение областей наибольшего внимания у азиатов (слева) и европейцев, полученное в ходе нынешнего исследования (иллюстрация Université de Montréal).
Представители европеоидной и азиатской рас неодинаково разглядывают лица людей, выяснила группа психологов под руководством Кэролин Бле (Caroline Blais) из университета Монреаля (Université de Montréal). При этом отличное восприятие лиц приводит к определённым последствиям для самих наблюдателей.
Специалисты утверждают в пресс-релизе университета, что, по данным предыдущих исследований, люди собирают информацию о человеке напротив себя, концентрируя внимание на зонах вокруг глаз и рта.
"Проблема в том, что для подобных опросов чаще привлекаются представители европеоидной расы", — говорит Бле. Между тем мы однажды рассказывали об исследовании, в котором делаются другие выводы (и вряд ли в нём не участвовали "белые" люди).
Но поверим учёным на слово. В этот раз канадцы решили опросить группу, собранную из 14 "европейцев" и 14 "азиатов". Всем участникам были предложены 112 фотографий людей тех же двух рас. Учёные попросили испытуемых сказать, видели ли они этих людей раньше, и назвать доминирующие черты лица. При этом камеры следили за движениями глаз отвечающих.
В результате канадские специалисты выяснили, что представители европеоидной расы изучали треугольник из глаз и рта, в то время как азиаты фокусировали взгляд на области носа. И те и другие преуспели в распознавании физиономий представителей своей расы и затруднялись с ответом, когда речь заходила о другой этнической группе.
Бле полагает: перед нами ещё одно свидетельство того, что "белые" всё больше полагаются на аналитический подход, а азиаты — на целостное восприятие.
Как говорится, различие налицо (иллюстрация PLoS ONE).
Во второй части эксперимента испытуемых попросили сказать, какую эмоцию они видят на том или ином лице: удивление, испуг, отвращение или радость. На этот раз азиаты концентрировали больше внимания на глазах, нежели на рту, и из-за этого они предположительно могут неправильно интерпретировать некоторые эмоции.
"У азиатов были проблемы с проявлениями негативного настроения. К примеру, они путали страх с удивлением, отвращение с гневом. А всё потому, что они меньше рассматривали рот", — комментирует Кэролин.
Однако специалисты не спешат рассуждать на тему, почему между представителями различных рас происходит такое деление по восприятию лиц. Для этого, по их мнению, необходимо разбираться с культурными и биологическими особенностями этнических групп.
О своих выводах учёные отчитались в статье в журнале Current Biology (ранее некоторое количество данных было также выпущено в PLoS ONE).
Кстати, ранее мы рассказывали об одном из необычных отличий мужских и женских лиц, а ещё об их штрихкодах. Почитайте также об особенностях восприятия физиономий обезьянами, птицами, пчёлами, снайперскими прицелами и поисковыми системами.
среда, 27 января 2010 г.
ПОЛЁТ БАБОЧКИ, ИЛИ НЕМНОГО О ПОЛЬЗЕ СТРУКТУРНОЙ ГЕНОМИКИ
ПОЛЁТ БАБОЧКИ, ИЛИ НЕМНОГО О ПОЛЬЗЕ СТРУКТУРНОЙ ГЕНОМИКИ
Антон ЧУГУНОВ кандидат физико-математических наук, главный редактор сайта "Биомолекула" (Институт биоорганической химии РАН)
Темы дня:
• Итальянский физик выяснил, куда "течет" время
• Библейский потоп - миф или реальность?
• История изучения сверхпроводимости: сенсационные открытия и новые вопросы
• Зачем российские ученые создали физико-математическую модель рака?
• За землетрясением на Гаити последуют новые катаклизмы
• Взлетные полосы инопланетян свое уже отслужили: археологи окончательно разрешили тайну пустыни Наска
• Величайший секрет экспедиции "Аполлона-17"
begun Дать объявление
Фильтр писем. Антиспам.
Анализ, классификация и блокировка. Почта без спама. Traffic Inspector
www.smart-soft.ru
Все объявления
…Я часто спрашиваю себя: «Что, если мы будем знать (а мы обязательно будем!) структуры каждого белка и каждой РНК, закодированных в геноме, и ”пришпилим” их, как бабочек в коллекции, в ряд. Узнаем ли мы тогда, как работают эти молекулы?» Мы можем сравнивать их общность и различия и даже строить эволюционные отношения, но вся эта таксономия не расскажет нам, как летает бабочка, что мне лично всегда представлялось намного более интересным вопросом.
Томас Стайц (Thomas Steitz), американский кристаллограф, специалист по структуре рибосомы, лауреат Нобелевской премии по химии 2009 года.
Современная наука о белках давно вышла за рамки лабораторных экспериментов. Она всё интенсивнее впитывает новые информационные технологии. Неудивительно, что она стала тяготеть к экстенсивному принципу — изучить всё, что можно, «про запас» и сохранить в компьютерных базах данных. Одним из первенцев этой идеологии стал проект «геном человека», который произвёл на свет общедоступную базу химических структур всех человеческих генов. Лет пятнадцать назад, одновременно с геномным проектом, стартовала и другая научная инициатива, пока ещё далёкая от своего завершения, — структурная геномика. Её цель — определение пространственного строения максимального числа «ключевых» белковых молекул.
ЗАЧЕМ ОПРЕДЕЛЯЮТ СТРУКТУРУ БЕЛКОВ
Без преувеличения, белки в живой клетке выполняют все существующие в природе функции: это и катализ, и регуляция биохимических реакций, и связывание сигнальных молекул с поверхностью клетки, и защита от чужеродных белков, и транспорт молекул через клеточные мембраны, и «чтение/запись» генетической информации, не говоря уж о «каркасной» функции.
Химическая структура белка закодирована в генах. С помощью современных технологий уже прочитаны генетические последовательности более 600 видов живых существ, и одно из них — человек. Как грибы после дождя появляются геномы отдельных людей. А раз известны гены, значит, известна и аминокислотная последовательность кодируемых ими белков. А вот как «работают» белки и какие функции они выполняют в живой клетке, для большинства белков остаётся загадкой, равно как и их пространственное строение.
«Жизнедеятельность» белковой молекулы в клетке определяется не столько её химическим составом, сколько пространственной конфигурацией. Вспомним прионы – возбудителей коровьего бешенства. Они меняют пространственную конфигурацию белков головного мозга, что приводит к постепенной гибели нейронов.
В компьютерные базы данных занесено более восьми миллионов белковых структур. Пространственное же строение установлено лишь примерно для 60 тысяч белков. Причина такого отставания в том, что методики определения пространственного строения биомолекул всё ещё относятся к разряду самых сложных технологий биофизики и биохимии.
Каким образом белковая молекула организуется в пространстве? Молекулы матричной РНК переносят генетическую информацию с ДНК на рибосомы — молекулярные машины наноскопического размера, синтезирующие по этому коду аминокислотную белковую цепочку. Сошедшая с «верфи» рибосомы белковая молекула самоорганизуется — сворачивается, приобретая уникальную, только ей присущую пространственную структуру, а следовательно, и функцию. Нобелевский лауреат по химии 1972 года Кристиан Анфинсен доказал, что трёхмерное строение белка полностью определяется последовательностью аминокислотных остатков в его составе. Однако физико-химические законы, управляющие процессом сворачивания, так сложны, что теоретически предсказать пространственную структуру белка по его аминокислотной последовательности с абсолютной точностью невозможно.
В то же время трёхмерные структуры белков весьма востребованы: они нужны фундаментальной науке, они могут найти применение и в нанотехнологиях, и в фармацевтике, и в медицине. К примеру, проектирование нового лекарства возможно лишь с учётом структуры белков-«мишеней», на которые это лекарство будет действовать. В общем, знать, как свёрнут и упакован белок в пространстве, не только интересно, но и совершенно необходимо.
КАК ОПРЕДЕЛЯЮТ СТРУКТУРУ БЕЛКА
Определение структуры белковой молекулы происходит в несколько последовательных этапов, которые иногда затягиваются на годы кропотливой работы.
Получение исходного образца, содержащего требуемый белок. Чаще всего для получения белка в больших количествах используют методы генной инженерии — в ДНК микроорганизма (например, широко известной кишечной палочки Escherichia coli) «встраивают» искусственно синтезированный ген, называемый вектором. В результате клетка начинает вырабатывать требуемый белок. В некоторых случаях добиться устойчивого синтеза в бактериальных клетках очень непросто. Тогда приходится выделять требуемый белок непосредственно из биологического препарата, что более трудоёмко.
Очистка образца тоже весьма сложный этап, потому что бактериальная клетка (как и любая другая) представляет собой фантастическую смесь десятков тысяч молекул разных типов, и разделить их, не упустив при этом интересующую молекулу, бывает непросто. Обычно для этого используют несколько стадий — центрифугирование, гель-электрофорез, хроматографическую очистку. (Хроматография — физико-химический метод, позволяющий фракционировать (разделять) смеси в зависимости от свойств входящих в них компонентов.)
Определение структуры очищенного белка производится в основном с помощью рентгеноструктурного анализа (РСА) и спектроскопии ядерного магнитного резонанса (ЯМР).
Первый метод основан на предварительной процедуре кристаллизации белка, в результате которой он переходит в высокоупорядоченную форму — «кристалл», при облучении которого рентгеновскими лучами возникает чёткая дифракционная картина. Её анализ позволяет установить взаимное пространственное расположение атомных групп. Основная сложность этой технологии — подбор условий кристаллизации. Настоящего понимания процесса пока нет, и обычно приходится перебирать массу вариантов, прежде чем удаётся приблизиться к успеху.
ЯМР-исследование основано на изучении магнитных явлений, возникающих при поглощении электромагнитной энергии атомными ядрами с ненулевым спином.Излишне говорить, что оба упомянутых метода компьютеризированы по последнему слову техники и программного обеспечения — иначе анализ экспериментальных данных занимал бы годы работы.
Уровни организации молекулы белка в пространстве
СТРУКТУРНАЯ ГЕНОМИКА КАК МЕЖДУНАРОДНЫЙ ПРОЕКТ
Логичным продолжением расшифровки (секвенирования) генома стал проект по определению пространственной структуры всех кодируемых в ДНК белков. На самом деле перед структурной геномикой стоит задача определения структуры не всех известных белков, а минимально возможного их числа, достаточного для подробной характеристики основных белковых семейств. Дело в том, что белки возникли не каждый сам по себе: они имеют общих предшественников и в ходе эволюции сохранили сходство пространственного строения. Если структура родственного белка известна, то интересующую структуру можно просчитать на компьютере с приемлемой точностью.
Инициатива международного научного сообщества, направленная на создание базы данных трёхмерных структур как можно большего числа белков, называется структурной геномикой (СГ; также её можно называть структурной протеомикой — не путать с «обычной» протеомикой). В этом направлении работают как «традиционные» лаборатории, где учёные «по старинке» определяют структуры интересных им белков, так и огромные центры, в которых структуры белков расшифровываются автоматизированным «поточным методом».
В мире существует довольно много научных центров (в Японии, Израиле, Канаде, Европе, США), поставивших определение структуры белков «на поток». Программа, финансируемая американским Национальным институтом здравоохранения, носит название «Protein Structure Initiative» (PSI; программа по структурным исследованиям белков). Она направлена не только собственно на изучение строения белковых молекул (результаты экспериментов немедленно депонируются в общедоступную базу Protein Data Bank), но и на совершенствование методик определения структуры, кристаллизации и бактериального синтеза белков. Протоколы всех экспериментов тоже общедоступны.
Проект PSI сейчас находится во второй фазе (1 июля 2005 г. — 30 июня 2010 г.). По результатам первой фазы работ PSI-1, длившейся почти пять лет (с сентября 2000-го), было обнародовано более 1000 структур белков. В рамках PSI-2 в США работают четыре высокопроизводительных центра, «выдающие» каждый по 100–200 новых структур в год, шесть специализированных центров, направленных на усовершенствование технологий, и два центра компьютерного моделирования. В настоящее время такие центры структурной геномики, где производство структур поставлено на конвейер, по всему миру выдают около половины всех новых структур белков, и почти две трети из них — результат работы американских PSI-центров.
Регистрация кандидатов на исследование в 23 центрах структурной геномики по всему миру производится в базе TargetDB, цель которой — избежать дублирования и информировать коллег и общественность о ходе работ. В учётной записи каждого белка-мишени прописан весь его путь от гена до структуры, «со всеми остановками» (условия синтеза, выделения, очистки, кристаллизации и анализа данных), что облегчает работу другим исследовательским группам, желающим подключиться к процессу.
Ещё одна общедоступная база — PepcDB — посвящена протоколам получения белков в бактериях, методам очистки и кристаллизации — ведь именно эти процедуры определяют огромный объём рутинной работы. Многие белкИ, заявленные в качестве мишеней, так и не удаётся довести до готовой структуры. Для оповещения научного сообщества о результатах своей деятельности представители структурных центров нередко проводят интернет-конференции и on-line семинары («вебинары»).
В среднем в центрах PSI на определение одной белковой структуры расходуется примерно 66 000 долларов. Цифра не маленькая, хотя в «традиционных» (не «поточных») лабораториях расходы в два раза выше. Но, несмотря на очевидные преимущества, поточная технология не универсальна: она годится в основном для «простых» мишеней, вроде водорастворимых бактериальных белков. Сложные же случаи по-прежнему исследуются в «традиционных» научных коллективах, вкладывающих в процесс намного больше идей и ручного труда.
КАКОЙ БЕЛОК ДОСТОИН ИЗУЧЕНИЯ, ИЛИ С ЧЕГО НАЧАТЬ?
На сегодня для почти 70% общего числа белковых семейств структурные данные отсутствуют. Это означает, что число потенциальных мишеней крайне велико, и перед исследователями встаёт вопрос: какие семейства белков и какие белковые молекулы выбрать для изучения в первую очередь?
Последовательность этапов полуавтоматического определения структуры белка
Объединённый центр структурной геномики (Joint Center for Structural Genomics, JCSG) — один из четырёх высокопроизводительных центров в рамках проекта PSI, который базируется в исследовательском институте Скриппса в Ла-Хойе (Калифорния, США). По мнению его директора Йена Вильсона (Ian Wilson), учёные имеют дело с постоянно расширяющейся «вселенной белков», так что для выбора конкретных мишеней требуются весьма чёткие правила. В PSI введён такой регламент: для каждого центра 70% мишеней определяют централизованно, через специальную комиссию. Стратегия поиска оптимизируется таким образом, чтобы число структур, которые планируется получить после завершения проекта, оставаясь реалистичным, было всё-таки достаточно большим. Оставшиеся 30% делятся пополам: одна половина — на выбор самого центра, другая — предлагается сторонними исследователями, не занятыми в программах по структурной геномике.
Работа идёт наиболее эффективно, когда каждый центр сам решает, какой именно белок в «выданном» ему семействе сто`ит исследовать в первую очередь, поскольку в разных научных центрах работают на разных наборах геномных ДНК и применяют разные методики.
САМОЕ ТРУДНОЕ — ВЫРАСТИТЬ КРИСТАЛЛ
Около 90% структур белков в рамках программ PSI исследуется с помощью рентгеноструктурного анализа, и лишь 10% приходится на долю спектроскопии ЯМР. Последней, впрочем, отводится большая роль во вспомогательных задачах: идентификации типа пространственной укладки, определении стабильности и взаимодействий белка с другими молекулами и т.д.
Для определения структуры белка необходимо произвести большое количество очень чистого вещества, иначе не удастся вырастить кристалл и получить с его помощью чёткую картину дифракции рентгеновских лучей.
В центрах структурной геномики большинство операций автоматизировано, но роботы справляются далеко не со всеми процедурами. Они не могут определить, в какой капле возник качественный кристалл, и извлечь его оттуда. В висячей капле, внутри которой зарождаются (или не зарождаются) столь желанные белковые кристаллы, очень сложно что-либо увидеть из-за кривизны поверхности, неоптимального освещения и других оптических факторов.
В Объединённом центре JCSG «сбором урожая» занимаются специально обученные лаборанты. Они аккуратно извлекают из капель кристаллы и помещают их в алюминиевые кассеты, которые отправляются на синхротрон Стэнфордского университета (Stanford Synchrotron Radiation Laboratory). В Стэнфорде кассету с кристаллами белка помещают в автоматическую систему (Stanford Auto-Mounter), и на этом вмешательство людей практически заканчивается! Роботизированная рука сама открывает контейнер, достаёт кассету и помещает её на пути сфокусированного рентгеновского луча. Исследователи могут наблюдать процесс получения дифракционной картины на экране компьютера. Когда сбор данных оканчивается, автоматически запускается программа первичной обработки структурных данных.
Далеко не для каждого кристалла можно установить структуру: около половины кристаллов оказываются слишком мелкими, чтобы получить дифракционную картину; в большинстве же капель кристаллов не оказывается вовсе.
СТРУКТУРНАЯ ГЕНОМИКА В РОССИИ
В нашей стране, хотя она не является членом консорциумов по структурной геномике, структурные исследования также проводятся. Например, этим занимаются в Институте кристаллографии РАН (г. Москва), Институте биоорганической химии РАН (г. Москва), Институте белка (г. Пущино).
основные этапы расшифровки структур биомакромолекул остаются в общих чертах теми же, что и за границей, однако имеются и свои особенности. У нас больше привыкли к «ручному» отбору условий кристаллизации. Обусловлено это скорее экономическими, нежели принципиальными соображениями, однако в каждом из подходов есть свои и достоинства и недостатки. Основное достоинство роботизированного метода — намного меньшие затраты времени на поиск оптимальных условий, при которых белок образует кристалл. Решающее преимущество «ручного» способа — возможность «справиться» с действительно сложными и интересными объектами, перед которыми «пасует» робот, осуществляющий перебор по довольно примитивной программе.
Оценку качества полученных кристаллов производят на дифрактометрах в Институте кристаллографии РАН. Далее (из-за отсутствия в РФ достаточного количества стабильных источников синхротронного излучения, пригодных для изучения белковой структуры) запакованный в капилляр образец отправляют на синхротроны в Германию (Гамбург) или во Францию (Гренобль). И тут из-за возникающих по дороге административных преград (таможня не всегда «даёт добро» на вывоз или ввоз биоматериалов) или непредсказуемо меняющихся условий перевозки образца (температура, влажность), к сожалению, нередко большая работа пропадает втуне.
В результате «съёмки» кристалла получается набор дифракционных данных, который преобразуется в один из стандартных кристаллографических форматов компьютерных файлов. На основе этих данных и происходит «решение» и уточнение структуры биомакромолекул. И это делается снова в России, куда полученная информация пересылается по сети или на компакт-дисках.
***
Надо сказать, что далеко не все учёные испытывают энтузиазм по поводу программы структурной геномики. Примером скептицизма научного сообщества может служить эпиграф к этой статье. Одной из основных концепций PSI является тезис о том, что достаточно знать структуру похожего белка, чтобы с помощью компьютерных программ предсказать структуру той молекулы, которая нас интересует. Именно этот тезис наиболее часто подвергается критике. По мнению оппонентов структурной геномики, никогда нельзя быть полностью уверенным в результате компьютерного моделирования, его обязательно нужно проверять экспериментально. А зачем тогда зря тратить время и деньги?
На самом же деле существенного противоречия между структурной геномикой и «традиционными» подходами к определению структуры нет: поточный метод позволяет накопить багаж структурных знаний по всем основным белковым семействам. Структура из базы может подарить учёному идею хорошего эксперимента, который будет проводиться уже с гораздо большей тщательностью и продуманностью, нежели может обеспечить автомат по очистке и кристаллизации белка. Например, изучение процесса связывания молекулы с рецептором на поверхности клеточной мембраны вовсе не входит в задачи структурной геномики, а является на 100% областью, в которой в обозримом будущем будет «вкалывать» человек, а не робот.
То же самое касается и строения макромолекулярных комплексов, в состав которых входят десятки или даже сотни белковых субъединиц. Ну и, наконец, многие белки-«мишени» оказываются просто «не по зубам» структурным консорциумам. Кстати, структурные работы, проведённые вручную, цитируются значительно чаще, а следовательно, и выше ценятся.
Не следует относиться к поточной технологии как к Святому Граалю. Иначе не избежать типичного обывательского разочарования, с которым часто можно столкнуться, например, обсуждая геномные технологии: «Ну, прочитали геном, и чего?» Действительно, чего? От всех болезней людей не вылечили, лишней пары рук не изобрели, только понавыводили мышей светящихся да ещё холодоустойчивые помидоры с генами лосося. Прорывы в способах лечения некоторых болезней, недостижимые до секвенирования генома человека, конечно, есть, но пока они станут стандартом de facto в обычных больницах и пока их смысл постигнет широкая общественность, пройдёт ещё не одна пятилетка. Технология — а структурная геномика это, несомненно, всего лишь поставленная «на поток» технология — очередной этап, который позволит более эффективно двигаться в бесконечном пути научного познания. А практические приложения нового знания долго ждать себя не заставят.
В статье использованы материалы с сайта biomolecula.ru, журналов «Structure», «Nature Structural & Molecular Biology», «Nature methods», «Science» и других научных изданий.
Источник: "Наука и жизнь"
Контекстная реклама Бегун
Системы оповещения
Для объектов любой сложности! Проектирование, поставки, монтаж.
Антон ЧУГУНОВ кандидат физико-математических наук, главный редактор сайта "Биомолекула" (Институт биоорганической химии РАН)
Темы дня:
• Итальянский физик выяснил, куда "течет" время
• Библейский потоп - миф или реальность?
• История изучения сверхпроводимости: сенсационные открытия и новые вопросы
• Зачем российские ученые создали физико-математическую модель рака?
• За землетрясением на Гаити последуют новые катаклизмы
• Взлетные полосы инопланетян свое уже отслужили: археологи окончательно разрешили тайну пустыни Наска
• Величайший секрет экспедиции "Аполлона-17"
begun Дать объявление
Фильтр писем. Антиспам.
Анализ, классификация и блокировка. Почта без спама. Traffic Inspector
www.smart-soft.ru
Все объявления
…Я часто спрашиваю себя: «Что, если мы будем знать (а мы обязательно будем!) структуры каждого белка и каждой РНК, закодированных в геноме, и ”пришпилим” их, как бабочек в коллекции, в ряд. Узнаем ли мы тогда, как работают эти молекулы?» Мы можем сравнивать их общность и различия и даже строить эволюционные отношения, но вся эта таксономия не расскажет нам, как летает бабочка, что мне лично всегда представлялось намного более интересным вопросом.
Томас Стайц (Thomas Steitz), американский кристаллограф, специалист по структуре рибосомы, лауреат Нобелевской премии по химии 2009 года.
Современная наука о белках давно вышла за рамки лабораторных экспериментов. Она всё интенсивнее впитывает новые информационные технологии. Неудивительно, что она стала тяготеть к экстенсивному принципу — изучить всё, что можно, «про запас» и сохранить в компьютерных базах данных. Одним из первенцев этой идеологии стал проект «геном человека», который произвёл на свет общедоступную базу химических структур всех человеческих генов. Лет пятнадцать назад, одновременно с геномным проектом, стартовала и другая научная инициатива, пока ещё далёкая от своего завершения, — структурная геномика. Её цель — определение пространственного строения максимального числа «ключевых» белковых молекул.
ЗАЧЕМ ОПРЕДЕЛЯЮТ СТРУКТУРУ БЕЛКОВ
Без преувеличения, белки в живой клетке выполняют все существующие в природе функции: это и катализ, и регуляция биохимических реакций, и связывание сигнальных молекул с поверхностью клетки, и защита от чужеродных белков, и транспорт молекул через клеточные мембраны, и «чтение/запись» генетической информации, не говоря уж о «каркасной» функции.
Химическая структура белка закодирована в генах. С помощью современных технологий уже прочитаны генетические последовательности более 600 видов живых существ, и одно из них — человек. Как грибы после дождя появляются геномы отдельных людей. А раз известны гены, значит, известна и аминокислотная последовательность кодируемых ими белков. А вот как «работают» белки и какие функции они выполняют в живой клетке, для большинства белков остаётся загадкой, равно как и их пространственное строение.
«Жизнедеятельность» белковой молекулы в клетке определяется не столько её химическим составом, сколько пространственной конфигурацией. Вспомним прионы – возбудителей коровьего бешенства. Они меняют пространственную конфигурацию белков головного мозга, что приводит к постепенной гибели нейронов.
В компьютерные базы данных занесено более восьми миллионов белковых структур. Пространственное же строение установлено лишь примерно для 60 тысяч белков. Причина такого отставания в том, что методики определения пространственного строения биомолекул всё ещё относятся к разряду самых сложных технологий биофизики и биохимии.
Каким образом белковая молекула организуется в пространстве? Молекулы матричной РНК переносят генетическую информацию с ДНК на рибосомы — молекулярные машины наноскопического размера, синтезирующие по этому коду аминокислотную белковую цепочку. Сошедшая с «верфи» рибосомы белковая молекула самоорганизуется — сворачивается, приобретая уникальную, только ей присущую пространственную структуру, а следовательно, и функцию. Нобелевский лауреат по химии 1972 года Кристиан Анфинсен доказал, что трёхмерное строение белка полностью определяется последовательностью аминокислотных остатков в его составе. Однако физико-химические законы, управляющие процессом сворачивания, так сложны, что теоретически предсказать пространственную структуру белка по его аминокислотной последовательности с абсолютной точностью невозможно.
В то же время трёхмерные структуры белков весьма востребованы: они нужны фундаментальной науке, они могут найти применение и в нанотехнологиях, и в фармацевтике, и в медицине. К примеру, проектирование нового лекарства возможно лишь с учётом структуры белков-«мишеней», на которые это лекарство будет действовать. В общем, знать, как свёрнут и упакован белок в пространстве, не только интересно, но и совершенно необходимо.
КАК ОПРЕДЕЛЯЮТ СТРУКТУРУ БЕЛКА
Определение структуры белковой молекулы происходит в несколько последовательных этапов, которые иногда затягиваются на годы кропотливой работы.
Получение исходного образца, содержащего требуемый белок. Чаще всего для получения белка в больших количествах используют методы генной инженерии — в ДНК микроорганизма (например, широко известной кишечной палочки Escherichia coli) «встраивают» искусственно синтезированный ген, называемый вектором. В результате клетка начинает вырабатывать требуемый белок. В некоторых случаях добиться устойчивого синтеза в бактериальных клетках очень непросто. Тогда приходится выделять требуемый белок непосредственно из биологического препарата, что более трудоёмко.
Очистка образца тоже весьма сложный этап, потому что бактериальная клетка (как и любая другая) представляет собой фантастическую смесь десятков тысяч молекул разных типов, и разделить их, не упустив при этом интересующую молекулу, бывает непросто. Обычно для этого используют несколько стадий — центрифугирование, гель-электрофорез, хроматографическую очистку. (Хроматография — физико-химический метод, позволяющий фракционировать (разделять) смеси в зависимости от свойств входящих в них компонентов.)
Определение структуры очищенного белка производится в основном с помощью рентгеноструктурного анализа (РСА) и спектроскопии ядерного магнитного резонанса (ЯМР).
Первый метод основан на предварительной процедуре кристаллизации белка, в результате которой он переходит в высокоупорядоченную форму — «кристалл», при облучении которого рентгеновскими лучами возникает чёткая дифракционная картина. Её анализ позволяет установить взаимное пространственное расположение атомных групп. Основная сложность этой технологии — подбор условий кристаллизации. Настоящего понимания процесса пока нет, и обычно приходится перебирать массу вариантов, прежде чем удаётся приблизиться к успеху.
ЯМР-исследование основано на изучении магнитных явлений, возникающих при поглощении электромагнитной энергии атомными ядрами с ненулевым спином.Излишне говорить, что оба упомянутых метода компьютеризированы по последнему слову техники и программного обеспечения — иначе анализ экспериментальных данных занимал бы годы работы.
Уровни организации молекулы белка в пространстве
СТРУКТУРНАЯ ГЕНОМИКА КАК МЕЖДУНАРОДНЫЙ ПРОЕКТ
Логичным продолжением расшифровки (секвенирования) генома стал проект по определению пространственной структуры всех кодируемых в ДНК белков. На самом деле перед структурной геномикой стоит задача определения структуры не всех известных белков, а минимально возможного их числа, достаточного для подробной характеристики основных белковых семейств. Дело в том, что белки возникли не каждый сам по себе: они имеют общих предшественников и в ходе эволюции сохранили сходство пространственного строения. Если структура родственного белка известна, то интересующую структуру можно просчитать на компьютере с приемлемой точностью.
Инициатива международного научного сообщества, направленная на создание базы данных трёхмерных структур как можно большего числа белков, называется структурной геномикой (СГ; также её можно называть структурной протеомикой — не путать с «обычной» протеомикой). В этом направлении работают как «традиционные» лаборатории, где учёные «по старинке» определяют структуры интересных им белков, так и огромные центры, в которых структуры белков расшифровываются автоматизированным «поточным методом».
В мире существует довольно много научных центров (в Японии, Израиле, Канаде, Европе, США), поставивших определение структуры белков «на поток». Программа, финансируемая американским Национальным институтом здравоохранения, носит название «Protein Structure Initiative» (PSI; программа по структурным исследованиям белков). Она направлена не только собственно на изучение строения белковых молекул (результаты экспериментов немедленно депонируются в общедоступную базу Protein Data Bank), но и на совершенствование методик определения структуры, кристаллизации и бактериального синтеза белков. Протоколы всех экспериментов тоже общедоступны.
Проект PSI сейчас находится во второй фазе (1 июля 2005 г. — 30 июня 2010 г.). По результатам первой фазы работ PSI-1, длившейся почти пять лет (с сентября 2000-го), было обнародовано более 1000 структур белков. В рамках PSI-2 в США работают четыре высокопроизводительных центра, «выдающие» каждый по 100–200 новых структур в год, шесть специализированных центров, направленных на усовершенствование технологий, и два центра компьютерного моделирования. В настоящее время такие центры структурной геномики, где производство структур поставлено на конвейер, по всему миру выдают около половины всех новых структур белков, и почти две трети из них — результат работы американских PSI-центров.
Регистрация кандидатов на исследование в 23 центрах структурной геномики по всему миру производится в базе TargetDB, цель которой — избежать дублирования и информировать коллег и общественность о ходе работ. В учётной записи каждого белка-мишени прописан весь его путь от гена до структуры, «со всеми остановками» (условия синтеза, выделения, очистки, кристаллизации и анализа данных), что облегчает работу другим исследовательским группам, желающим подключиться к процессу.
Ещё одна общедоступная база — PepcDB — посвящена протоколам получения белков в бактериях, методам очистки и кристаллизации — ведь именно эти процедуры определяют огромный объём рутинной работы. Многие белкИ, заявленные в качестве мишеней, так и не удаётся довести до готовой структуры. Для оповещения научного сообщества о результатах своей деятельности представители структурных центров нередко проводят интернет-конференции и on-line семинары («вебинары»).
В среднем в центрах PSI на определение одной белковой структуры расходуется примерно 66 000 долларов. Цифра не маленькая, хотя в «традиционных» (не «поточных») лабораториях расходы в два раза выше. Но, несмотря на очевидные преимущества, поточная технология не универсальна: она годится в основном для «простых» мишеней, вроде водорастворимых бактериальных белков. Сложные же случаи по-прежнему исследуются в «традиционных» научных коллективах, вкладывающих в процесс намного больше идей и ручного труда.
КАКОЙ БЕЛОК ДОСТОИН ИЗУЧЕНИЯ, ИЛИ С ЧЕГО НАЧАТЬ?
На сегодня для почти 70% общего числа белковых семейств структурные данные отсутствуют. Это означает, что число потенциальных мишеней крайне велико, и перед исследователями встаёт вопрос: какие семейства белков и какие белковые молекулы выбрать для изучения в первую очередь?
Последовательность этапов полуавтоматического определения структуры белка
Объединённый центр структурной геномики (Joint Center for Structural Genomics, JCSG) — один из четырёх высокопроизводительных центров в рамках проекта PSI, который базируется в исследовательском институте Скриппса в Ла-Хойе (Калифорния, США). По мнению его директора Йена Вильсона (Ian Wilson), учёные имеют дело с постоянно расширяющейся «вселенной белков», так что для выбора конкретных мишеней требуются весьма чёткие правила. В PSI введён такой регламент: для каждого центра 70% мишеней определяют централизованно, через специальную комиссию. Стратегия поиска оптимизируется таким образом, чтобы число структур, которые планируется получить после завершения проекта, оставаясь реалистичным, было всё-таки достаточно большим. Оставшиеся 30% делятся пополам: одна половина — на выбор самого центра, другая — предлагается сторонними исследователями, не занятыми в программах по структурной геномике.
Работа идёт наиболее эффективно, когда каждый центр сам решает, какой именно белок в «выданном» ему семействе сто`ит исследовать в первую очередь, поскольку в разных научных центрах работают на разных наборах геномных ДНК и применяют разные методики.
САМОЕ ТРУДНОЕ — ВЫРАСТИТЬ КРИСТАЛЛ
Около 90% структур белков в рамках программ PSI исследуется с помощью рентгеноструктурного анализа, и лишь 10% приходится на долю спектроскопии ЯМР. Последней, впрочем, отводится большая роль во вспомогательных задачах: идентификации типа пространственной укладки, определении стабильности и взаимодействий белка с другими молекулами и т.д.
Для определения структуры белка необходимо произвести большое количество очень чистого вещества, иначе не удастся вырастить кристалл и получить с его помощью чёткую картину дифракции рентгеновских лучей.
В центрах структурной геномики большинство операций автоматизировано, но роботы справляются далеко не со всеми процедурами. Они не могут определить, в какой капле возник качественный кристалл, и извлечь его оттуда. В висячей капле, внутри которой зарождаются (или не зарождаются) столь желанные белковые кристаллы, очень сложно что-либо увидеть из-за кривизны поверхности, неоптимального освещения и других оптических факторов.
В Объединённом центре JCSG «сбором урожая» занимаются специально обученные лаборанты. Они аккуратно извлекают из капель кристаллы и помещают их в алюминиевые кассеты, которые отправляются на синхротрон Стэнфордского университета (Stanford Synchrotron Radiation Laboratory). В Стэнфорде кассету с кристаллами белка помещают в автоматическую систему (Stanford Auto-Mounter), и на этом вмешательство людей практически заканчивается! Роботизированная рука сама открывает контейнер, достаёт кассету и помещает её на пути сфокусированного рентгеновского луча. Исследователи могут наблюдать процесс получения дифракционной картины на экране компьютера. Когда сбор данных оканчивается, автоматически запускается программа первичной обработки структурных данных.
Далеко не для каждого кристалла можно установить структуру: около половины кристаллов оказываются слишком мелкими, чтобы получить дифракционную картину; в большинстве же капель кристаллов не оказывается вовсе.
СТРУКТУРНАЯ ГЕНОМИКА В РОССИИ
В нашей стране, хотя она не является членом консорциумов по структурной геномике, структурные исследования также проводятся. Например, этим занимаются в Институте кристаллографии РАН (г. Москва), Институте биоорганической химии РАН (г. Москва), Институте белка (г. Пущино).
основные этапы расшифровки структур биомакромолекул остаются в общих чертах теми же, что и за границей, однако имеются и свои особенности. У нас больше привыкли к «ручному» отбору условий кристаллизации. Обусловлено это скорее экономическими, нежели принципиальными соображениями, однако в каждом из подходов есть свои и достоинства и недостатки. Основное достоинство роботизированного метода — намного меньшие затраты времени на поиск оптимальных условий, при которых белок образует кристалл. Решающее преимущество «ручного» способа — возможность «справиться» с действительно сложными и интересными объектами, перед которыми «пасует» робот, осуществляющий перебор по довольно примитивной программе.
Оценку качества полученных кристаллов производят на дифрактометрах в Институте кристаллографии РАН. Далее (из-за отсутствия в РФ достаточного количества стабильных источников синхротронного излучения, пригодных для изучения белковой структуры) запакованный в капилляр образец отправляют на синхротроны в Германию (Гамбург) или во Францию (Гренобль). И тут из-за возникающих по дороге административных преград (таможня не всегда «даёт добро» на вывоз или ввоз биоматериалов) или непредсказуемо меняющихся условий перевозки образца (температура, влажность), к сожалению, нередко большая работа пропадает втуне.
В результате «съёмки» кристалла получается набор дифракционных данных, который преобразуется в один из стандартных кристаллографических форматов компьютерных файлов. На основе этих данных и происходит «решение» и уточнение структуры биомакромолекул. И это делается снова в России, куда полученная информация пересылается по сети или на компакт-дисках.
***
Надо сказать, что далеко не все учёные испытывают энтузиазм по поводу программы структурной геномики. Примером скептицизма научного сообщества может служить эпиграф к этой статье. Одной из основных концепций PSI является тезис о том, что достаточно знать структуру похожего белка, чтобы с помощью компьютерных программ предсказать структуру той молекулы, которая нас интересует. Именно этот тезис наиболее часто подвергается критике. По мнению оппонентов структурной геномики, никогда нельзя быть полностью уверенным в результате компьютерного моделирования, его обязательно нужно проверять экспериментально. А зачем тогда зря тратить время и деньги?
На самом же деле существенного противоречия между структурной геномикой и «традиционными» подходами к определению структуры нет: поточный метод позволяет накопить багаж структурных знаний по всем основным белковым семействам. Структура из базы может подарить учёному идею хорошего эксперимента, который будет проводиться уже с гораздо большей тщательностью и продуманностью, нежели может обеспечить автомат по очистке и кристаллизации белка. Например, изучение процесса связывания молекулы с рецептором на поверхности клеточной мембраны вовсе не входит в задачи структурной геномики, а является на 100% областью, в которой в обозримом будущем будет «вкалывать» человек, а не робот.
То же самое касается и строения макромолекулярных комплексов, в состав которых входят десятки или даже сотни белковых субъединиц. Ну и, наконец, многие белки-«мишени» оказываются просто «не по зубам» структурным консорциумам. Кстати, структурные работы, проведённые вручную, цитируются значительно чаще, а следовательно, и выше ценятся.
Не следует относиться к поточной технологии как к Святому Граалю. Иначе не избежать типичного обывательского разочарования, с которым часто можно столкнуться, например, обсуждая геномные технологии: «Ну, прочитали геном, и чего?» Действительно, чего? От всех болезней людей не вылечили, лишней пары рук не изобрели, только понавыводили мышей светящихся да ещё холодоустойчивые помидоры с генами лосося. Прорывы в способах лечения некоторых болезней, недостижимые до секвенирования генома человека, конечно, есть, но пока они станут стандартом de facto в обычных больницах и пока их смысл постигнет широкая общественность, пройдёт ещё не одна пятилетка. Технология — а структурная геномика это, несомненно, всего лишь поставленная «на поток» технология — очередной этап, который позволит более эффективно двигаться в бесконечном пути научного познания. А практические приложения нового знания долго ждать себя не заставят.
В статье использованы материалы с сайта biomolecula.ru, журналов «Structure», «Nature Structural & Molecular Biology», «Nature methods», «Science» и других научных изданий.
Источник: "Наука и жизнь"
Контекстная реклама Бегун
Системы оповещения
Для объектов любой сложности! Проектирование, поставки, монтаж.
пятница, 22 января 2010 г.
Эра ДНК Ричард Левонтин
Ричард Левонтин
Эра ДНКНи для кого из тех, кто читает газеты и научные журналы, не станет новостью, что прошла пятидесятая годовщина выхода в свет статьи об упорядоченной трехмерной структуре ДНК.[1] Структура эта, двойная спираль из двух цепочек нуклеотидов, стала известным символом, а само выражение «двойная спираль» произносилось и писалось так часто, что утвердилось в повседневном обиходе.
То, что гены образованы дезоксирибонуклеиновой кислотой (ДНК), было установлено еще за девять лет до публикации статьи Уотсона и Крика о ее структуре. Химическая структура ДНК, в отличие от пространственной, была также хорошо известна до 1953 года. Между тем, несмотря на очевидную важность ДНК для понимания на молекулярном уровне как наследственности, так и онтогенеза, интерес к ней стал усиливаться лишь после публикации гипотезы о двойной спиральной структуре – до тех пор, пока наконец она не стала главным предметом изучения в генетике и биологии развития. За последние пятьдесят лет произошла перестройка большинства отраслей биологии вокруг ДНК как главной молекулы наследственности, онтогенеза, работы клетки и эволюции. Эта перестройка не сводится к изменению направления экспериментов. Вокруг ДНК теперь строится объяснение биологических процессов, а сама ДНК заняла важнейшее место в изложении общих представлений о жизни и ее эволюции. Была создана целая идеология, в которой ДНК — это «тайна жизни», «главная молекула», «Священный Грааль» биологов; построена картина мира, согласно которой мы «громоздкие роботы, чьё тело и разум созданы» ДНК. Отсюда вытекает не только определённое понимание биологии, но и наши попытки регулировать и контролировать биологические процессы в интересах здоровья и благополучия человека, так что от этой идеологии в конечном счёте зависит состояние всего остального живого мира.
Обоснование представления о господстве ДНК над всеми биологическими процессами началось с присвоения ДНК двух особых свойств, которые провозглашаются вновь и вновь не только в популярных изложениях, но и в учебниках. С одной стороны, говорится, что ДНК саморазмножается, а с другой – что ДНК производит белки, молекулярные составляющие любой клетки. А между тем оба эти утверждения неверны, о чём известно всякому биологу, и это не может не вызывать беспокойство.
Во-первых, ДНК не воспроизводит себя сама, а изготавливается из небольших молекулярных элементов сложным клеточным механизмом, состоящим из белков. Если ДНК поместить вместе со всеми необходимыми для сборки новой ДНК элементами, но без этого белкового механизма, то ничего не произойдёт. А происходит на самом деле вот что: уже существующая ДНК копируется клеточным механизмом так, чтобы новые нити ДНК были копиями старых. Этот процесс аналогичен размножению документов на ксероксе, и его никак не опишешь как «саморазмножение». Между прочим, в процессе копирования ДНК совершается множество ошибок. Существует белковый механизм корректуры, сравнивающий вновь собранные нити со старыми и исправляющий ошибки. Ксерокс, делающий такие ошибки, поспешили бы выбросить.
Во-вторых, ДНК ничего не производит, и уж точно она не производит белки. Новые белки производятся аппаратом белкового синтеза, который сам состоит из белков. Роль ДНК заключается в задании линейной последовательности аминокислот, которые связываются синтезирующим аппаратом. Но такая нить аминокислот еще не является белком. Чтобы стать белком с физиологическими и структурными функциями, нить должна свернуться в трехмерную конфигурацию, которая частично зависит от последовательности аминокислот, но помимо этого определяется внутриклеточной средой и особыми обрабатывающими белками, которые, в частности, могут «вырезать» часть аминокислотной цепи и «сшить» то, что осталось.
Другая функция ДНК – служить набором выключателей, реагирующих на внутриклеточные условия таким образом, чтобы разные клетки в разное время производили разные белки. Когда условия внутри клетки «замыкают» выключатель, связанный с определенным геном, то клеточный механизм, изготовляющий белки, начинает читать данный ген. В противном случае клетка ген игнорирует.
В такой картине механического отношения ДНК к остальным клеточным механизмам нет места ни для «самой главной молекулы», ни для «тайны жизни». ДНК представляет собой архив информации о последовательностях аминокислот, к которому обращается клеточный аппарат синтеза, производя новую молекулу белка. А вот какая информация читается, и где в организме, и когда, определяется физиологическим состоянием клеток. Организм не может развиваться без ДНК, но и она не может развиваться без уже существующего белкового механизма (если только организм не является паразитом, как вирус, который лишён собственного аппарата для синтеза и «эксплуатирует» белковый механизм своего хозяина).
Голословное утверждение об особых автономных свойствах ДНК является прелюдией на пути к следующему шагу в создании такой картины мира, в которой всем правит ДНК. Эта картина попросту является молекулярной версией биологического детерминизма, на котором, начиная с девятнадцатого века, в основном строились объяснения свойств организмов, в особенности — людей. Считалось, что различия в темпераменте, таланте, социальном положении, богатстве и власти у человека «в крови». Физические проявления этих якобы наследственных различий виделись судебным и расовым «антропологам» в форме носа, головы и цвете кожи. С развитием менделевской генетики на смену крови в таких объяснениях пришли гены, но они по-прежнему, все пятьдесят лет существования генетики, оставались лишь формальными объектами, конкретно не описываемыми, если не считать того, что они находятся где-то на хромосоме. Открытие того, что веществом генов является ДНК, и последующее определение соответствия между нуклеотидной последовательностью генов и аминокислотной последовательностью белков предоставило затем конкретную молекулярную основу для общей схемы объяснения организма. Тот факт, что организмы строятся прежде всего из белков и ДНК, несущей в себе архив информации об аминокислотной последовательности белков, придал огромный вес выводу, что организм целиком закодирован в ДНК. Проявлением этой точки зрения является утверждение, сделанное основателем молекулярной биологии гена на симпозиуме по случаю 100-летия со дня смерти Дарвина: если бы ему дали последовательность ДНК организма и достаточно большой компьютер, то он бы смог «вычислить» организм. Это напоминает заявление Архимеда, что, при наличии достаточно большого рычага и точки опоры, он бы смог перевернуть Землю. Но если Архимед был, вероятно, по крайней мере теоретически прав, то молекулярный биолог — нет. Организм нельзя «вычислить» по его ДНК, потому что и сам организм по ДНК себя не высчитывает.
В биологии есть основной принцип, всем биологам известный, но многими за неудобством игнорируемый: развитие организма уникальным образом определяется взаимодействием его генов и временнóй последовательностью сред, в которых он развивается. Сейчас в генетике развития увлечены тем, каким образом информация из различных генов приводит к формированию основных функций организма. Каким образом передняя и задняя части животного получаются разными? Почему из зародыша лошади развивается животное с четырьмя ногами, яйцеклетка птицы даёт организм с двумя ногами и двумя крыльями, а из яйца бабочки получается живое существо с шестью ногами и двумя парами крыльев? Заострение внимания на крупных сходствах и различиях между видами приводит к генетически детерминистскому взгляду на онтогенез, игнорирующему фактические различия между людьми. Огромная литература, основанная на опытах с растениями и животными, показывает, что особи, обладающие одним и тем же генотипом, но развивавшиеся в разной среде, будут различаться физическими характеристиками. Более того, относительно друг друга, особи с различными генотипами будут достигать разной степени развития одного и того же признака в зависимости от среды. Так, генетический тип, который растет быстрее остальных при одной температуре, может расти медленно в другой. Но даже и гены в совокупности с окружающей средой не определяют всего в организме. Все «симметричные» организмы обнаруживают флуктуирующую асимметрию сторон, причём различия между левой и правой сторонами часто столь же велики, как и различия между особями. У одного и того же человека, например, отпечатки пальцев левой и правой руки не идентичны, а по некоторым пальцам и вовсе сильно различаются. Эта изменчивость отражает разность темпов роста, случайно возникающую между различными частями тела, – с одной стороны, в связи с неодинаковыми условиями как внутри клетки, так и в окружающей ткани, а с другой – в связи со случайным изменением числа копий определенных молекул в разных клетках. В результате, два человека с одинаковыми генами, находящиеся в идентичных условиях, будут развиваться неодинаково. Если мы хотим понять различия между людьми, мы должны задавать гораздо более тонкие и сложные вопросы, чем это принято в биологии, в которой господствует ДНК.
Другим следствием того, что ДНК оказалась в центре внимания биологии, стала разработка техники, позволяющей автоматически считывать последовательности ДНК, размножать и изменять их, в том числе внедрять в геном организма отрезки ДНК. Совокупность этих методов даёт возможность как угодно манипулировать ДНК организма. Очевидных применений у этой возможности три: это выявление и лечение возможных заболеваний, использование организмов в качестве машин для производства определенных биологических молекул и выведение сельскохозяйственных культур с новыми свойствами.
Обоснованием программы «Геном человека» в значительной степени служило обещание, что теперь появится возможность находить гены, вызывающие заболевания, сравнивая последовательности ДНК больных и здоровых людей. Считалось, что как только будет обнаружена разница в нуклеотидах, её можно будет использовать в качестве критерия диагноза и прогноза заболевания, а также строить на ней генную заместительную терапию. Никто не сомневается, что некоторая толика человеческих болезней вызывается вредными мутациями. Вместе с тем, даже когда исследования семейной наследственности убедительно указывают на то, что данная болезнь наследуется как простое менделевское генное различие, определить, что оно является следствием мутации в одном конкретном гене — задача отнюдь не тривиальная. Вслепую искать генетические различия, общие для всех людей, подверженных данному заболеванию, нецелесообразно, учитывая, что в среднем любые два человека отличаются друг от друга на 3 миллиона нуклеотидов. Другое дело, что если биохимия данной болезни достаточно изучена, то бывает возможно выделить несколько генов-кандидатов[2] для исследования. С другой стороны, можно показать, исследуя тип наследования, что заболевание передаётся вместе со сцепленным с ним геном, местоположение которого в геноме известно, и это в значительной степени сужает область поиска изменения в ДНК, вызвавшего данную болезнь.
У человека, как и у любого другого вида, вредоносные мутации в каждом отдельном гене почти всегда встречаются с малой частотой. Поэтому редки заболевания, вызванные одним конкретным геном. Но даже взятые в совокупности, гены не ответственны за ухудшение здоровья большинства людей. Учитывая затраты сил и денег, которые потребуются для обнаружения, диагностики и генетического лечения какой-либо одной болезни, такая починка генов, в качестве общего подхода для этого класса заболеваний, не имеет реальных перспектив. Бывают исключения, вроде серповидно-клеточной анемии и других заболеваний, связанных с патологическими гемоглобинами, когда таким заболеваниям подвержена значительная часть населения, так что для этих случаев можно рассматривать возможность генной терапии. Но для большинства заболеваний (именно на них приходится основная масса больных), для которых были найдены некоторые данные о влиянии генов, связь между болезнью и ДНК оказывается гораздо сложнее и неоднозначнее. Не раз делались заявления, будто открыты «гены» шизофрении и биполярного синдрома, и каждый раз они опровергались. Общепризнано, что причина рака лежит в мутации различных генов, связанных с контролем деления клеток, но даже в случае мутаций гена BRCA1, где связь с раком молочной железы доказана наиболее убедительным образом, ими вызваны всего лишь порядка 5% случаев рака этого органа.
До сих пор у нас нет ни одного случая успешного лечения болезней с помощью генной терапии. Все успешные вмешательства, будь то в случае такого простого, с точки зрения генетики, расстройства, как фенилкетонурия, или в таких сложных случаях, как диабет, делались на уровне биохимии и задолго до того, как что-либо стало известно о ДНК. Разумеется, в будущем может быть осуществлена успешная генная терапия той или иной болезни, но утверждения о том, что манипуляции с ДНК — это путь к здоровью, в целом не обоснованы. Тем более что в мировом масштабе слабое здоровье и преждевременная смерть вызваны чаще всего сочетанием инфекционных болезней и недоедания — факторов, которых генетические манипуляции никогда не устранят.
Второе следствие — возможность использования генетически модифицированных организмов как фабрик для коммерческого производства биологически полезных молекул — было реализовано на практике. Наиболее известный случай — массовое производство человеческого инсулина при помощи бактерий — особенно поучителен. Инсулин для диабетиков первоначально извлекали из коровьей и свиной поджелудочной железы. Однако эта молекула отличается от человеческого инсулина несколькими аминокислотами. Недавно последовательность ДНК, кодирующую инсулин человека, стали вводить в бактерии, которые затем выращивают в больших биореакторах; белок с аминокислотной последовательностью человеческого инсулина извлекают из жидкой питательной среды. Но последовательность аминокислот формы белка не определяет. Первые белки, добытые с помощью описанного процесса, хотя и обладали правильной последовательностью аминокислот, были физиологически неактивны. Бактериальная клетка сворачивала белок неправильно.
Физиологически активная молекула была в конечном итоге получена путём разворачивания произведенного бактерией белка и повторным сворачиванием в условиях, которые являются коммерческой тайной, известной только производителю – компании «Эли Лилли» [«Eli Lilly»]. У этого достижения, однако, оказалось одно чрезвычайно негативное последствие. У некоторых диабетиков этот «человеческий» инсулин вызывает симптомы инсулинового шока, включая потерю сознания. Обусловлен ли этот эффект наличием примесей, или тем, что инсулин сложен не совсем так, как в человеческой поджелудочной железе, или тем, что молекула просто слишком физиологически активна, чтобы её принимать большими разовыми дозами, а не понемногу и подолгу, как получается при нормальном метаболизме, — неизвестно.
Беда в том, что «Эли Лилли», будучи держателем патента на выделение инсулина из поджелудочной железы животных, перестала производить свиной и коровий инсулин, тем самым лишив легкодоступного альтернативного источника тех сверхчувствительных диабетиков, для которых стандартные методы лечения, предлагаемые компанией «Эли Лилли», опасны.
Самой известной областью производственного применения генных технологий – и вместе с тем вызывающей много споров – стало сельское хозяйство. Введение в сельскохозяйственные сорта последовательностей ДНК, полученных из малородственных видов, вызвало крупномасштабное сопротивление как в Северной Америке, так и в Европе. Непосредственной целью создания сортов с ДНК, пересаженной из других организмов, было производство сельскохозяйственных культур с новыми свойствами, которые обычными методами селекции получены быть не могут, поскольку в возделываемых видах соответствующих генов нет. Преимущества, получаемые фермерами, потребителями и коммерческими производителями семян зависят от каждого конкретного случая, но конечной целью селекционной фирмы всегда остаётся увеличение прибыли и защита прав собственности. Следует различать четыре случая. Первый – это выведение устойчивых к вредителям и болезням сортов, как, например, при введении белка Bt из бактерии Bacillus thuringiensis в кукурузу. Это делается для того, чтобы сократить затраты на труд, химикаты и оборудование, необходимые фермерам для борьбы с вредителями. Некоторое снижение затрат компенсируется высокой стоимостью коммерческих семян, но экономия рабочей силы для фермеров важна. Второй случай – это создание сортов, устойчивых к гербицидам, которыми травят сорняки. Наиболее известными примерами являются сорта «Раундап реди» [«Roundup Ready»], созданные фирмой «Монсанто» [«Monsanto»] с целью принудить фермеров к приобретению ее гербицида (марки «Раундап»), а также ее семян. Предполагаемые преимущества для фермеров — в сокращении числа машин и трудоемкости обработки почвы, но опять же экономия снижается из-за возрастающих цен на семена. Третий случай — чистая защита прав собственности производителей семян без какой-либо выгоды для фермеров и потребителей. Самым печально известным примером является попытка внедрения технологии «Терминатор» фирмой «Делта энд пайн лэнд компани» [«Delta and Pine Land Company»], которая впоследствии была приобретена компанией «Монсанто». Семена сортов «Терминатор» прорастают и производят стерильную культуру, тем самым вынуждая фермеров каждый год заново покупать семена. (Следует отметить, что эта технология, не выгодная ни для производителей, ни для покупателей сельскохозяйственных товаров, была создана в сотрудничестве с Министерством сельского хозяйства США). Четвертый случай — внедрение в обыкновенные полевые культуры ДНК, кодирующей определенные химические соединения, обычно выделяемые редкими сельскохозяйственными растениями. Эта технология потенциально может нанести значительный урон экономике стран третьего мира, зависящих от экспорта сельскохозяйственной продукции. Примером может служить введение в семена рапса (широко выращиваемой культуры в Северной Америке) ДНК, кодирующей пальмитиновую жирную кислоту, которые используются в промышленных процессах. Обычно эти масла извлекают из семян масличных пальм, выращиваемых в Юго-Восточной Азии.
Хотя сопротивление трансгенному сельскому хозяйству по большей части вызвано «неестественностью» такого процесса, это возражение не по существу. Не бывает «естественных» сельскохозяйственных культур, ведь каждая культура – это результат постепенного, многовекового накопления генетических модификаций, приведшего к возникновению сортов, значительно отличающихся от дикого предка. Кроме того, скрещивание различных видов было стандартным методом селекции растений за ее более чем вековую историю. Проблема же на самом деле заключается в том, что генная технология даёт монополистическим производителям мощное средство контроля сельскохозяйственного производства, не обеспечивая в конечном счёте никаких преимуществ ни для фермеров, ни для потребителей, а вдобавок эта технология способна уничтожить аграрную экономику целых стран.
Все элементы, характерные для эпохи ДНК, объединяет упрощенный взгляд на живые организмы. Из-за повышенного внимания, уделяемого практикой и теорией свойствам и функциям одной молекулы, биологи как в профессиональной деятельности, так и в своих публичных заявлениях сводят чрезвычайную сложность жизненных процессов к структуре и метаболизму ДНК. И этот акцент не учитывает сложности и разнообразия того, как организмы формируются и функционируют. А сложность является следствием структурной и метаболической функции белков и взаимодействия этих белков друг с другом, с другими молекулами и с окружающей средой в процессе индивидуального развития.
Кроме того, когда речь идёт о человеческой жизни, не учитывается влияние социальных и экономических процессов на здоровье, жизнедеятельность и формирование процессов промышленного и сельскохозяйственного производства. Мы не можем понять происхождения своего размера тела, его формы и внутренних функций, кроме как посредством детального выяснения крайне сложной сети взаимодействий между различными молекулами, образующими организм, и влияния, оказываемого внешней средой. Мы не можем понять происхождения и развития своих психических состояний, не поняв карты нервных связей и того, каким образом эта карта формируется под влиянием опыта. Мы не можем понять, почему сельскохозяйственные технологии развиваются в определенных направлениях, не поняв взаимодействия социальных, политических и экономических факторов, которое движет технологические инновации. Итог таков: жизнь во всех ее проявлениях сложна и запутанна, и невозможно её понять или повлиять на нее, сосредотачивая внимание на одной отдельной молекуле с достаточно ограниченной функцией.
2003
Перевод Дмитрия Райдера под редакцией Дмитрия Пономаренко.
Опубликовано на сайте Mindfully [Англоязычный оригинал статьи].
Эра ДНКНи для кого из тех, кто читает газеты и научные журналы, не станет новостью, что прошла пятидесятая годовщина выхода в свет статьи об упорядоченной трехмерной структуре ДНК.[1] Структура эта, двойная спираль из двух цепочек нуклеотидов, стала известным символом, а само выражение «двойная спираль» произносилось и писалось так часто, что утвердилось в повседневном обиходе.
То, что гены образованы дезоксирибонуклеиновой кислотой (ДНК), было установлено еще за девять лет до публикации статьи Уотсона и Крика о ее структуре. Химическая структура ДНК, в отличие от пространственной, была также хорошо известна до 1953 года. Между тем, несмотря на очевидную важность ДНК для понимания на молекулярном уровне как наследственности, так и онтогенеза, интерес к ней стал усиливаться лишь после публикации гипотезы о двойной спиральной структуре – до тех пор, пока наконец она не стала главным предметом изучения в генетике и биологии развития. За последние пятьдесят лет произошла перестройка большинства отраслей биологии вокруг ДНК как главной молекулы наследственности, онтогенеза, работы клетки и эволюции. Эта перестройка не сводится к изменению направления экспериментов. Вокруг ДНК теперь строится объяснение биологических процессов, а сама ДНК заняла важнейшее место в изложении общих представлений о жизни и ее эволюции. Была создана целая идеология, в которой ДНК — это «тайна жизни», «главная молекула», «Священный Грааль» биологов; построена картина мира, согласно которой мы «громоздкие роботы, чьё тело и разум созданы» ДНК. Отсюда вытекает не только определённое понимание биологии, но и наши попытки регулировать и контролировать биологические процессы в интересах здоровья и благополучия человека, так что от этой идеологии в конечном счёте зависит состояние всего остального живого мира.
Обоснование представления о господстве ДНК над всеми биологическими процессами началось с присвоения ДНК двух особых свойств, которые провозглашаются вновь и вновь не только в популярных изложениях, но и в учебниках. С одной стороны, говорится, что ДНК саморазмножается, а с другой – что ДНК производит белки, молекулярные составляющие любой клетки. А между тем оба эти утверждения неверны, о чём известно всякому биологу, и это не может не вызывать беспокойство.
Во-первых, ДНК не воспроизводит себя сама, а изготавливается из небольших молекулярных элементов сложным клеточным механизмом, состоящим из белков. Если ДНК поместить вместе со всеми необходимыми для сборки новой ДНК элементами, но без этого белкового механизма, то ничего не произойдёт. А происходит на самом деле вот что: уже существующая ДНК копируется клеточным механизмом так, чтобы новые нити ДНК были копиями старых. Этот процесс аналогичен размножению документов на ксероксе, и его никак не опишешь как «саморазмножение». Между прочим, в процессе копирования ДНК совершается множество ошибок. Существует белковый механизм корректуры, сравнивающий вновь собранные нити со старыми и исправляющий ошибки. Ксерокс, делающий такие ошибки, поспешили бы выбросить.
Во-вторых, ДНК ничего не производит, и уж точно она не производит белки. Новые белки производятся аппаратом белкового синтеза, который сам состоит из белков. Роль ДНК заключается в задании линейной последовательности аминокислот, которые связываются синтезирующим аппаратом. Но такая нить аминокислот еще не является белком. Чтобы стать белком с физиологическими и структурными функциями, нить должна свернуться в трехмерную конфигурацию, которая частично зависит от последовательности аминокислот, но помимо этого определяется внутриклеточной средой и особыми обрабатывающими белками, которые, в частности, могут «вырезать» часть аминокислотной цепи и «сшить» то, что осталось.
Другая функция ДНК – служить набором выключателей, реагирующих на внутриклеточные условия таким образом, чтобы разные клетки в разное время производили разные белки. Когда условия внутри клетки «замыкают» выключатель, связанный с определенным геном, то клеточный механизм, изготовляющий белки, начинает читать данный ген. В противном случае клетка ген игнорирует.
В такой картине механического отношения ДНК к остальным клеточным механизмам нет места ни для «самой главной молекулы», ни для «тайны жизни». ДНК представляет собой архив информации о последовательностях аминокислот, к которому обращается клеточный аппарат синтеза, производя новую молекулу белка. А вот какая информация читается, и где в организме, и когда, определяется физиологическим состоянием клеток. Организм не может развиваться без ДНК, но и она не может развиваться без уже существующего белкового механизма (если только организм не является паразитом, как вирус, который лишён собственного аппарата для синтеза и «эксплуатирует» белковый механизм своего хозяина).
Голословное утверждение об особых автономных свойствах ДНК является прелюдией на пути к следующему шагу в создании такой картины мира, в которой всем правит ДНК. Эта картина попросту является молекулярной версией биологического детерминизма, на котором, начиная с девятнадцатого века, в основном строились объяснения свойств организмов, в особенности — людей. Считалось, что различия в темпераменте, таланте, социальном положении, богатстве и власти у человека «в крови». Физические проявления этих якобы наследственных различий виделись судебным и расовым «антропологам» в форме носа, головы и цвете кожи. С развитием менделевской генетики на смену крови в таких объяснениях пришли гены, но они по-прежнему, все пятьдесят лет существования генетики, оставались лишь формальными объектами, конкретно не описываемыми, если не считать того, что они находятся где-то на хромосоме. Открытие того, что веществом генов является ДНК, и последующее определение соответствия между нуклеотидной последовательностью генов и аминокислотной последовательностью белков предоставило затем конкретную молекулярную основу для общей схемы объяснения организма. Тот факт, что организмы строятся прежде всего из белков и ДНК, несущей в себе архив информации об аминокислотной последовательности белков, придал огромный вес выводу, что организм целиком закодирован в ДНК. Проявлением этой точки зрения является утверждение, сделанное основателем молекулярной биологии гена на симпозиуме по случаю 100-летия со дня смерти Дарвина: если бы ему дали последовательность ДНК организма и достаточно большой компьютер, то он бы смог «вычислить» организм. Это напоминает заявление Архимеда, что, при наличии достаточно большого рычага и точки опоры, он бы смог перевернуть Землю. Но если Архимед был, вероятно, по крайней мере теоретически прав, то молекулярный биолог — нет. Организм нельзя «вычислить» по его ДНК, потому что и сам организм по ДНК себя не высчитывает.
В биологии есть основной принцип, всем биологам известный, но многими за неудобством игнорируемый: развитие организма уникальным образом определяется взаимодействием его генов и временнóй последовательностью сред, в которых он развивается. Сейчас в генетике развития увлечены тем, каким образом информация из различных генов приводит к формированию основных функций организма. Каким образом передняя и задняя части животного получаются разными? Почему из зародыша лошади развивается животное с четырьмя ногами, яйцеклетка птицы даёт организм с двумя ногами и двумя крыльями, а из яйца бабочки получается живое существо с шестью ногами и двумя парами крыльев? Заострение внимания на крупных сходствах и различиях между видами приводит к генетически детерминистскому взгляду на онтогенез, игнорирующему фактические различия между людьми. Огромная литература, основанная на опытах с растениями и животными, показывает, что особи, обладающие одним и тем же генотипом, но развивавшиеся в разной среде, будут различаться физическими характеристиками. Более того, относительно друг друга, особи с различными генотипами будут достигать разной степени развития одного и того же признака в зависимости от среды. Так, генетический тип, который растет быстрее остальных при одной температуре, может расти медленно в другой. Но даже и гены в совокупности с окружающей средой не определяют всего в организме. Все «симметричные» организмы обнаруживают флуктуирующую асимметрию сторон, причём различия между левой и правой сторонами часто столь же велики, как и различия между особями. У одного и того же человека, например, отпечатки пальцев левой и правой руки не идентичны, а по некоторым пальцам и вовсе сильно различаются. Эта изменчивость отражает разность темпов роста, случайно возникающую между различными частями тела, – с одной стороны, в связи с неодинаковыми условиями как внутри клетки, так и в окружающей ткани, а с другой – в связи со случайным изменением числа копий определенных молекул в разных клетках. В результате, два человека с одинаковыми генами, находящиеся в идентичных условиях, будут развиваться неодинаково. Если мы хотим понять различия между людьми, мы должны задавать гораздо более тонкие и сложные вопросы, чем это принято в биологии, в которой господствует ДНК.
Другим следствием того, что ДНК оказалась в центре внимания биологии, стала разработка техники, позволяющей автоматически считывать последовательности ДНК, размножать и изменять их, в том числе внедрять в геном организма отрезки ДНК. Совокупность этих методов даёт возможность как угодно манипулировать ДНК организма. Очевидных применений у этой возможности три: это выявление и лечение возможных заболеваний, использование организмов в качестве машин для производства определенных биологических молекул и выведение сельскохозяйственных культур с новыми свойствами.
Обоснованием программы «Геном человека» в значительной степени служило обещание, что теперь появится возможность находить гены, вызывающие заболевания, сравнивая последовательности ДНК больных и здоровых людей. Считалось, что как только будет обнаружена разница в нуклеотидах, её можно будет использовать в качестве критерия диагноза и прогноза заболевания, а также строить на ней генную заместительную терапию. Никто не сомневается, что некоторая толика человеческих болезней вызывается вредными мутациями. Вместе с тем, даже когда исследования семейной наследственности убедительно указывают на то, что данная болезнь наследуется как простое менделевское генное различие, определить, что оно является следствием мутации в одном конкретном гене — задача отнюдь не тривиальная. Вслепую искать генетические различия, общие для всех людей, подверженных данному заболеванию, нецелесообразно, учитывая, что в среднем любые два человека отличаются друг от друга на 3 миллиона нуклеотидов. Другое дело, что если биохимия данной болезни достаточно изучена, то бывает возможно выделить несколько генов-кандидатов[2] для исследования. С другой стороны, можно показать, исследуя тип наследования, что заболевание передаётся вместе со сцепленным с ним геном, местоположение которого в геноме известно, и это в значительной степени сужает область поиска изменения в ДНК, вызвавшего данную болезнь.
У человека, как и у любого другого вида, вредоносные мутации в каждом отдельном гене почти всегда встречаются с малой частотой. Поэтому редки заболевания, вызванные одним конкретным геном. Но даже взятые в совокупности, гены не ответственны за ухудшение здоровья большинства людей. Учитывая затраты сил и денег, которые потребуются для обнаружения, диагностики и генетического лечения какой-либо одной болезни, такая починка генов, в качестве общего подхода для этого класса заболеваний, не имеет реальных перспектив. Бывают исключения, вроде серповидно-клеточной анемии и других заболеваний, связанных с патологическими гемоглобинами, когда таким заболеваниям подвержена значительная часть населения, так что для этих случаев можно рассматривать возможность генной терапии. Но для большинства заболеваний (именно на них приходится основная масса больных), для которых были найдены некоторые данные о влиянии генов, связь между болезнью и ДНК оказывается гораздо сложнее и неоднозначнее. Не раз делались заявления, будто открыты «гены» шизофрении и биполярного синдрома, и каждый раз они опровергались. Общепризнано, что причина рака лежит в мутации различных генов, связанных с контролем деления клеток, но даже в случае мутаций гена BRCA1, где связь с раком молочной железы доказана наиболее убедительным образом, ими вызваны всего лишь порядка 5% случаев рака этого органа.
До сих пор у нас нет ни одного случая успешного лечения болезней с помощью генной терапии. Все успешные вмешательства, будь то в случае такого простого, с точки зрения генетики, расстройства, как фенилкетонурия, или в таких сложных случаях, как диабет, делались на уровне биохимии и задолго до того, как что-либо стало известно о ДНК. Разумеется, в будущем может быть осуществлена успешная генная терапия той или иной болезни, но утверждения о том, что манипуляции с ДНК — это путь к здоровью, в целом не обоснованы. Тем более что в мировом масштабе слабое здоровье и преждевременная смерть вызваны чаще всего сочетанием инфекционных болезней и недоедания — факторов, которых генетические манипуляции никогда не устранят.
Второе следствие — возможность использования генетически модифицированных организмов как фабрик для коммерческого производства биологически полезных молекул — было реализовано на практике. Наиболее известный случай — массовое производство человеческого инсулина при помощи бактерий — особенно поучителен. Инсулин для диабетиков первоначально извлекали из коровьей и свиной поджелудочной железы. Однако эта молекула отличается от человеческого инсулина несколькими аминокислотами. Недавно последовательность ДНК, кодирующую инсулин человека, стали вводить в бактерии, которые затем выращивают в больших биореакторах; белок с аминокислотной последовательностью человеческого инсулина извлекают из жидкой питательной среды. Но последовательность аминокислот формы белка не определяет. Первые белки, добытые с помощью описанного процесса, хотя и обладали правильной последовательностью аминокислот, были физиологически неактивны. Бактериальная клетка сворачивала белок неправильно.
Физиологически активная молекула была в конечном итоге получена путём разворачивания произведенного бактерией белка и повторным сворачиванием в условиях, которые являются коммерческой тайной, известной только производителю – компании «Эли Лилли» [«Eli Lilly»]. У этого достижения, однако, оказалось одно чрезвычайно негативное последствие. У некоторых диабетиков этот «человеческий» инсулин вызывает симптомы инсулинового шока, включая потерю сознания. Обусловлен ли этот эффект наличием примесей, или тем, что инсулин сложен не совсем так, как в человеческой поджелудочной железе, или тем, что молекула просто слишком физиологически активна, чтобы её принимать большими разовыми дозами, а не понемногу и подолгу, как получается при нормальном метаболизме, — неизвестно.
Беда в том, что «Эли Лилли», будучи держателем патента на выделение инсулина из поджелудочной железы животных, перестала производить свиной и коровий инсулин, тем самым лишив легкодоступного альтернативного источника тех сверхчувствительных диабетиков, для которых стандартные методы лечения, предлагаемые компанией «Эли Лилли», опасны.
Самой известной областью производственного применения генных технологий – и вместе с тем вызывающей много споров – стало сельское хозяйство. Введение в сельскохозяйственные сорта последовательностей ДНК, полученных из малородственных видов, вызвало крупномасштабное сопротивление как в Северной Америке, так и в Европе. Непосредственной целью создания сортов с ДНК, пересаженной из других организмов, было производство сельскохозяйственных культур с новыми свойствами, которые обычными методами селекции получены быть не могут, поскольку в возделываемых видах соответствующих генов нет. Преимущества, получаемые фермерами, потребителями и коммерческими производителями семян зависят от каждого конкретного случая, но конечной целью селекционной фирмы всегда остаётся увеличение прибыли и защита прав собственности. Следует различать четыре случая. Первый – это выведение устойчивых к вредителям и болезням сортов, как, например, при введении белка Bt из бактерии Bacillus thuringiensis в кукурузу. Это делается для того, чтобы сократить затраты на труд, химикаты и оборудование, необходимые фермерам для борьбы с вредителями. Некоторое снижение затрат компенсируется высокой стоимостью коммерческих семян, но экономия рабочей силы для фермеров важна. Второй случай – это создание сортов, устойчивых к гербицидам, которыми травят сорняки. Наиболее известными примерами являются сорта «Раундап реди» [«Roundup Ready»], созданные фирмой «Монсанто» [«Monsanto»] с целью принудить фермеров к приобретению ее гербицида (марки «Раундап»), а также ее семян. Предполагаемые преимущества для фермеров — в сокращении числа машин и трудоемкости обработки почвы, но опять же экономия снижается из-за возрастающих цен на семена. Третий случай — чистая защита прав собственности производителей семян без какой-либо выгоды для фермеров и потребителей. Самым печально известным примером является попытка внедрения технологии «Терминатор» фирмой «Делта энд пайн лэнд компани» [«Delta and Pine Land Company»], которая впоследствии была приобретена компанией «Монсанто». Семена сортов «Терминатор» прорастают и производят стерильную культуру, тем самым вынуждая фермеров каждый год заново покупать семена. (Следует отметить, что эта технология, не выгодная ни для производителей, ни для покупателей сельскохозяйственных товаров, была создана в сотрудничестве с Министерством сельского хозяйства США). Четвертый случай — внедрение в обыкновенные полевые культуры ДНК, кодирующей определенные химические соединения, обычно выделяемые редкими сельскохозяйственными растениями. Эта технология потенциально может нанести значительный урон экономике стран третьего мира, зависящих от экспорта сельскохозяйственной продукции. Примером может служить введение в семена рапса (широко выращиваемой культуры в Северной Америке) ДНК, кодирующей пальмитиновую жирную кислоту, которые используются в промышленных процессах. Обычно эти масла извлекают из семян масличных пальм, выращиваемых в Юго-Восточной Азии.
Хотя сопротивление трансгенному сельскому хозяйству по большей части вызвано «неестественностью» такого процесса, это возражение не по существу. Не бывает «естественных» сельскохозяйственных культур, ведь каждая культура – это результат постепенного, многовекового накопления генетических модификаций, приведшего к возникновению сортов, значительно отличающихся от дикого предка. Кроме того, скрещивание различных видов было стандартным методом селекции растений за ее более чем вековую историю. Проблема же на самом деле заключается в том, что генная технология даёт монополистическим производителям мощное средство контроля сельскохозяйственного производства, не обеспечивая в конечном счёте никаких преимуществ ни для фермеров, ни для потребителей, а вдобавок эта технология способна уничтожить аграрную экономику целых стран.
Все элементы, характерные для эпохи ДНК, объединяет упрощенный взгляд на живые организмы. Из-за повышенного внимания, уделяемого практикой и теорией свойствам и функциям одной молекулы, биологи как в профессиональной деятельности, так и в своих публичных заявлениях сводят чрезвычайную сложность жизненных процессов к структуре и метаболизму ДНК. И этот акцент не учитывает сложности и разнообразия того, как организмы формируются и функционируют. А сложность является следствием структурной и метаболической функции белков и взаимодействия этих белков друг с другом, с другими молекулами и с окружающей средой в процессе индивидуального развития.
Кроме того, когда речь идёт о человеческой жизни, не учитывается влияние социальных и экономических процессов на здоровье, жизнедеятельность и формирование процессов промышленного и сельскохозяйственного производства. Мы не можем понять происхождения своего размера тела, его формы и внутренних функций, кроме как посредством детального выяснения крайне сложной сети взаимодействий между различными молекулами, образующими организм, и влияния, оказываемого внешней средой. Мы не можем понять происхождения и развития своих психических состояний, не поняв карты нервных связей и того, каким образом эта карта формируется под влиянием опыта. Мы не можем понять, почему сельскохозяйственные технологии развиваются в определенных направлениях, не поняв взаимодействия социальных, политических и экономических факторов, которое движет технологические инновации. Итог таков: жизнь во всех ее проявлениях сложна и запутанна, и невозможно её понять или повлиять на нее, сосредотачивая внимание на одной отдельной молекуле с достаточно ограниченной функцией.
2003
Перевод Дмитрия Райдера под редакцией Дмитрия Пономаренко.
Опубликовано на сайте Mindfully [Англоязычный оригинал статьи].
среда, 20 января 2010 г.
fighting words: A wartime lexicon
fighting words: A wartime lexicon.
A Fault Is Not a Sin
It's idiotic to blame anything other than geology for the Haitian earthquake.
By Christopher Hitchens
Posted Sunday, Jan. 17, 2010, at 11:55 AM ET
Read more about the Haiti earthquake in Slate.
PRINT
DISCUSS
E-MAIL
RSS
RECOMMEND...
SINGLE PAGE
Yahoo! Buzz FacebookMySpace Mixx Digg Reddit del.icio.us Furl Ma.gnolia SphereStumbleUponCLOSEOn Nov. 1, 1755—the feast of All Saint's Day—a terrifying combination of earthquake and tsunami shattered the Portuguese capital city of Lisbon. Numerous major churches were destroyed and many devout worshippers along with them. This cataclysmic event was a spur to two great enterprises: the European Enlightenment and the development of seismology. Voltaire and Jean-Jacques Rousseau were only some of those who reasoned that no thinkable deity could have desired or ordained the obliteration of Catholic Lisbon, while other thinkers—Immanuel Kant among them—began to inquire into the possible natural causes of such events.
Today, we can clearly identify the "fault" that runs under the Atlantic Ocean and still puts Portugal and other countries at risk, and it took only a few more generations before there was a workable theory of continental drift. We live on a cooling planet with a volcanic interior that is insecurely coated with a thin crust of grinding tectonic plates. Earthquakes and tsunamis are to be expected and can even to some degree be anticipated. It's idiotic to ask whose fault it is. The Earth's thin shell was quaking and cracking millions of years before human sinners evolved, and it will still be wrenched and convulsed long after we are gone. These geological dislocations have no human-behavioral cause. The believers should relax; no educated person is going to ask their numerous gods "why" such disasters occur. A fault is not the same as a sin.
However, the believers can resist anything except temptation. Where would they be if such important and frightening things had natural and rational explanations? They want the gods to be blamed. After the titanic eruption of Krakatoa in 1883, the Muslims of Indonesia launched a hugely successful campaign to recruit terrified local people to Islamic repentance. Following the more recent Asian tsunami of 2004, religious figures jostled to provide every possible "explanation" of tectonic events in terms of mere human conduct. (It was widely asserted in earlier times that earthquakes were caused by sodomy, yet San Francisco still stands, and when it was last hit in 1906, it was rather more heterosexual than it is now. Hurricane Katrina inundated much of New Orleans but saw fit to spare the immoral French Quarter.)
As so often, the first priest out of the trap on this occasion was that evil moron Pat Robertson, who announced on the Christian Broadcasting Network that Haitians had long ago made an agreement with Satan to enlist diabolic help against French imperialism. The implication was clear ... for this offense, God would kill underfed Haitian babies in slums 200 years later. (He would also kill the Archbishop of Port-au-Prince, Joseph Serge Miot, and bring his cathedral down on his head, though since Pat Robertson doesn't really think that Catholics are proper Christians, there's perhaps scant irony there.)
Robertson is stupidly trying to channel an event that may have occurred on the night of Aug. 14, 1791, when a large voodoo ceremony is said to have been held by the rebellious slaves of Haiti. After an animal sacrifice (of a black pig) to the maternal spirit of Ezili Danto, all present at Bois Caiman swore to slay their white Christian masters. This is sometimes taken as the signal for the revolt that, under the charismatic leadership of Toussaint L'Ouverture, drove French troops and slaveholders from Haiti and established the world's first black republic. (The essential book here is The Black Jacobins, by Trinidadian author C.L.R. James.) Americans have good reason to be thankful for that outcome, because it was the vanquishing of Napoleon that enabled celebrated agnostic Thomas Jefferson to negotiate the Louisiana Purchase and double the size of the United States.
This would have been quite a useful pact with the devil, but voodoo or santería and their related religious fusions are not Satanistic. They are, rather, a localized and Africanized form of Catholic superstition, based on much the same calendar and communion of saints that was being celebrated in Lisbon on that day in 1755. And if any single thing explains the abject misery of Haiti in the years between independence and today, it is the prevalence of religious cultism in its various aspects. Voodoo keeps people afraid and makes them cowed into apathy by the nearness of the spirit world. It was exploited by the horrible Tonton Macoute regime of "Papa Doc" Duvalier and his gruesome son, who for decades kept the country as their own rack-rented fief. But please do not forget that Mother Teresa came to Port-au-Prince in 1981 to receive the Haitian Légion d'honneur from "Baby Doc," as well as to accept stolen money from him, and that the Vatican protected the foul system for as long as it was able. In September 1992, exiled President Jean-Bertrand Aristide denounced the Vatican from the podium of the United Nations, correctly pointing out that it maintained the only embassy that still recognized the continuing post-Duvalier dictatorship. Unfortunately, Aristide's own brand of religious populism was a failure. Still, one cannot believe that the Almighty has recently slaughtered so many Haitians because of the unbelievable squalidness of their competing priesthoods.
--------------------------------------------------------------------------------
Related on the Web
Become a fan of Slate on Facebook. Follow us on Twitter.Currently, the cry is that Robertson is out of step and that it is Christian charities that are doing the hardest work. By all means let the pious agree to keep God out of it (though I wonder if that doesn't make them feel slightly insipid). However, the heaviest lifting will, in fact, be done by nonreligious outfits like UNICEF and the International Red Cross (which may sound Christian, but isn't). The biggest work of all will be performed by carrier groups and airborne brigades of the United States, the taxpayer-financed forces of a secular republic. The vital next stage—beyond mere charity and rescue—will be to try and liberate Haiti's people from fear of witch doctors of all stripes and to educate them in the family planning that their country so urgently needs. Let's see how the various parties of God come out on that.
In the meantime, I urge everybody to think first as a human being, and to give as much as they can to any relief organization at all, but most especially by contacting the newest secular aid group at Non-Believers Giving Aid.
A Fault Is Not a Sin
It's idiotic to blame anything other than geology for the Haitian earthquake.
By Christopher Hitchens
Posted Sunday, Jan. 17, 2010, at 11:55 AM ET
Read more about the Haiti earthquake in Slate.
DISCUSS
RSS
RECOMMEND...
SINGLE PAGE
Yahoo! Buzz FacebookMySpace Mixx Digg Reddit del.icio.us Furl Ma.gnolia SphereStumbleUponCLOSEOn Nov. 1, 1755—the feast of All Saint's Day—a terrifying combination of earthquake and tsunami shattered the Portuguese capital city of Lisbon. Numerous major churches were destroyed and many devout worshippers along with them. This cataclysmic event was a spur to two great enterprises: the European Enlightenment and the development of seismology. Voltaire and Jean-Jacques Rousseau were only some of those who reasoned that no thinkable deity could have desired or ordained the obliteration of Catholic Lisbon, while other thinkers—Immanuel Kant among them—began to inquire into the possible natural causes of such events.
Today, we can clearly identify the "fault" that runs under the Atlantic Ocean and still puts Portugal and other countries at risk, and it took only a few more generations before there was a workable theory of continental drift. We live on a cooling planet with a volcanic interior that is insecurely coated with a thin crust of grinding tectonic plates. Earthquakes and tsunamis are to be expected and can even to some degree be anticipated. It's idiotic to ask whose fault it is. The Earth's thin shell was quaking and cracking millions of years before human sinners evolved, and it will still be wrenched and convulsed long after we are gone. These geological dislocations have no human-behavioral cause. The believers should relax; no educated person is going to ask their numerous gods "why" such disasters occur. A fault is not the same as a sin.
However, the believers can resist anything except temptation. Where would they be if such important and frightening things had natural and rational explanations? They want the gods to be blamed. After the titanic eruption of Krakatoa in 1883, the Muslims of Indonesia launched a hugely successful campaign to recruit terrified local people to Islamic repentance. Following the more recent Asian tsunami of 2004, religious figures jostled to provide every possible "explanation" of tectonic events in terms of mere human conduct. (It was widely asserted in earlier times that earthquakes were caused by sodomy, yet San Francisco still stands, and when it was last hit in 1906, it was rather more heterosexual than it is now. Hurricane Katrina inundated much of New Orleans but saw fit to spare the immoral French Quarter.)
As so often, the first priest out of the trap on this occasion was that evil moron Pat Robertson, who announced on the Christian Broadcasting Network that Haitians had long ago made an agreement with Satan to enlist diabolic help against French imperialism. The implication was clear ... for this offense, God would kill underfed Haitian babies in slums 200 years later. (He would also kill the Archbishop of Port-au-Prince, Joseph Serge Miot, and bring his cathedral down on his head, though since Pat Robertson doesn't really think that Catholics are proper Christians, there's perhaps scant irony there.)
Robertson is stupidly trying to channel an event that may have occurred on the night of Aug. 14, 1791, when a large voodoo ceremony is said to have been held by the rebellious slaves of Haiti. After an animal sacrifice (of a black pig) to the maternal spirit of Ezili Danto, all present at Bois Caiman swore to slay their white Christian masters. This is sometimes taken as the signal for the revolt that, under the charismatic leadership of Toussaint L'Ouverture, drove French troops and slaveholders from Haiti and established the world's first black republic. (The essential book here is The Black Jacobins, by Trinidadian author C.L.R. James.) Americans have good reason to be thankful for that outcome, because it was the vanquishing of Napoleon that enabled celebrated agnostic Thomas Jefferson to negotiate the Louisiana Purchase and double the size of the United States.
This would have been quite a useful pact with the devil, but voodoo or santería and their related religious fusions are not Satanistic. They are, rather, a localized and Africanized form of Catholic superstition, based on much the same calendar and communion of saints that was being celebrated in Lisbon on that day in 1755. And if any single thing explains the abject misery of Haiti in the years between independence and today, it is the prevalence of religious cultism in its various aspects. Voodoo keeps people afraid and makes them cowed into apathy by the nearness of the spirit world. It was exploited by the horrible Tonton Macoute regime of "Papa Doc" Duvalier and his gruesome son, who for decades kept the country as their own rack-rented fief. But please do not forget that Mother Teresa came to Port-au-Prince in 1981 to receive the Haitian Légion d'honneur from "Baby Doc," as well as to accept stolen money from him, and that the Vatican protected the foul system for as long as it was able. In September 1992, exiled President Jean-Bertrand Aristide denounced the Vatican from the podium of the United Nations, correctly pointing out that it maintained the only embassy that still recognized the continuing post-Duvalier dictatorship. Unfortunately, Aristide's own brand of religious populism was a failure. Still, one cannot believe that the Almighty has recently slaughtered so many Haitians because of the unbelievable squalidness of their competing priesthoods.
--------------------------------------------------------------------------------
Related on the Web
Become a fan of Slate on Facebook. Follow us on Twitter.Currently, the cry is that Robertson is out of step and that it is Christian charities that are doing the hardest work. By all means let the pious agree to keep God out of it (though I wonder if that doesn't make them feel slightly insipid). However, the heaviest lifting will, in fact, be done by nonreligious outfits like UNICEF and the International Red Cross (which may sound Christian, but isn't). The biggest work of all will be performed by carrier groups and airborne brigades of the United States, the taxpayer-financed forces of a secular republic. The vital next stage—beyond mere charity and rescue—will be to try and liberate Haiti's people from fear of witch doctors of all stripes and to educate them in the family planning that their country so urgently needs. Let's see how the various parties of God come out on that.
In the meantime, I urge everybody to think first as a human being, and to give as much as they can to any relief organization at all, but most especially by contacting the newest secular aid group at Non-Believers Giving Aid.
понедельник, 11 января 2010 г.
Sexual selection
Sexual selection
From Wikipedia, the free encyclopedia
Jump to: navigation, search
Please expand this article with text translated from the corresponding article in Hungarian Wikipedia. (October 2009)
After translating, {{Translated|hu|Nemi szelekció}} must be added to the talk page to ensure copyright compliance.
Translation instructions · Translate via Google
This article is about the evolutionary concept. For the selection of the sex of offspring, see sex selection.
Illustration from The Descent of Man and Selection in Relation to Sex by Charles Darwin showing the Tufted Coquette Lophornis ornatus, female on left, ornamented male on right.
Sexual selection is the theory proposed by Charles Darwin that states that certain evolutionary traits can be explained by intraspecific competition. Darwin defined sexual selection as the effects of the "struggle between the individuals of one sex, generally the males, for the possession of the other sex".[1] Biologists today distinguish between "male to male combat" or "Intrasexual Selection" (it is usually males who fight each other), "mate choice" or "Intersexual Selection" (usually female choice of male mates) and sexual conflict. Traits selected by male combat are called secondary sexual characteristics (including horns, antlers, etc.) and sometimes referred to as "weapons"; and traits selected by mate choice are called "ornaments". Much attention has been given to cryptic female choice,[2] a phenomenon in internally fertilising animals such as mammals and birds, where a female will get rid of a male's sperm without his knowledge. The equivalent in male-to-male combat is sperm competition.
Direct competition between members of one sex (usually males) for mates is also classified as intrasexual selection, while mate choice is known as intersexual selection.[3]
Females often prefer to mate with males with external ornaments—exaggerated features of morphology. These can plausibly arise because an arbitrary female preference for some aspect of male morphology initially increased by genetic drift, creating, in due course, selection for males with the appropriate ornament. This is known as the sexy son hypothesis. Alternatively, genes that enable males to develop impressive ornaments or fighting ability may simply show off greater disease resistance or a more efficient metabolism—features that also benefit females. This idea is known as the good genes hypothesis.
Contents
1 Phylogeny of sexual selection and base conditions
2 Intrasexual and intersexual selection
3 Geometric progression
4 Sexual dimorphism
5 Viability and variations of the theory
6 In humans
7 History and application of the theory
8 Criticism
9 See also
10 Notes
11 References
12 Further reading
13 External links
[edit] Phylogeny of sexual selection and base conditions
Two male Giraffes,Giraffa camelopardalis reticulata necking in San Francisco Zoo.
The success of an organism is not only measured by the number of offspring left behind, but by the quality or probable success of the offspring: reproductive fitness. Sexual selection is the expansion on the ability of organisms to differentiate each other at the species level, interspecies selection.
“ The grossest blunder in sexual preference, which we can conceive of an animal making, would be to mate with a species different from its own and with which hybrids are either infertile or, through the mixture of instincts and other attributes appropriate to different courses of life, at so serious a disadvantage as to leave no descendants. ..it is no conjecture that a discriminative mechanism exists, variations in which will be capable of giving rise to a similar discrimination within its own species, should such a discrimination become at any time advantageous. —Ronald Fisher, 1930 ”
The expansion of interspecies selection and intraspecies selection is a driving force behind species fission: the separation of a single contiguous species into multiple non-contiguous variants. Sexual preference creates a specialized tendency towards homogamy that provides a system by which a group constantly invaded by the diffusion of unfavourable genes may suppress ill effects.
“ Individuals in each region most readily attracted to or excited by mates of the type there favored, in contrast to possible mates of the opposite type, will, in fact, be the better represented in future generations, and both the discrimination and the preference will thereby be enhanced. It appears certainly possible that an evolution of sexual preference due to this cause would establish an effective isolation between two differentiated parts of a species, even when geographical and other factors were least favorable to such separation. —Ronald Fisher, 1930 ”
When it is possible for it to be exercised usefully, the general conditions of sexual discrimination appear to be (1) the acceptance of one mate precludes the effective acceptance of alternative mates, and (2) the rejection of an offer will be followed by other offers, either certainly, or at such high chance that the risk of non-occurrence will be smaller than the chance advantage to be gained by selecting a mate.
[edit] Intrasexual and intersexual selection
Male Northern Elephant Seals fight fiercely each year. Unsuccessful males will not mate at all, while successful males have harems of 30 to 100 females.
Sexual selection takes two major forms: intrasexual selection (also known as 'male–male competition') in which members of the less limited sex (typically males) compete aggressively among themselves for access to the limiting sex, and intersexual selection (also known as 'mate choice' or 'female choice') in which males compete with each other to be chosen by females.
“ The sexual struggle is of two kinds: in the one it is between the individuals of the same sex, generally the males, in order to drive away or kill their rivals, the females remaining passive; while in the other, the struggle is likewise between the individuals of the same sex, in order to excite or charm those of the opposite sex, generally the females, which no longer remain passive, but select the more agreeable partners. —Charles Darwin, 1871 ”
With intrasexual selection it should be brought to mind that adorned males will gain reproductive advantage without the intervention of female preference and intersexual selection. This advantage will be conferred by weapons used in the process of resolving disputes, such as those over territorial rights. The use of male sexual ornamentation is primarily used in the search of asymmetries between rival males, contrary to what would seem most obvious (mortally wounding the opponent), since a high number of fatal combats over territory would result in a clear disadvantage. The use of sexual ornamentation is used as a signaling device (signalling theory) amongst males to create a dominance hierarchy, also known as a pecking order, without unneeded detriment and fatality. It is predominantly when two opposing males are so closely matched, as would be found in males not having established themselves in a dominance hierarchy, that asymmetries cannot be found and the confrontation escalates to a point where the asymmetries must be proved by aggressive use of ornamentation.
“ As a propagandist the cock behaves as though he knew that it was advantageous to impress the males as the females of his species, and a sprightly bearing with fine feathers and triumphant song are quite as well adapted for war-propaganda as for courtship. —Ronald Fisher, 1930 ”
How often males will physically engage each other, and in what manner, can best be understood by applying game theory developed for biology, most notably by John Maynard Smith[4].
In addition to conventional aggression, male–male competition may take the form of sperm competition.
However, 'sexual selection' typically refers to the process of choice (the limiting factor, which is typically females) over members of the opposite sex (the non-limited factor, typically males). This process is known as intersexual selection. Fisher pointed out that preference could be under genetic control and therefore subject to a combination of natural and sexual selection just as much as the qualities of the ornamentation 'preferred'.
An example of intersexual selection: the female peahen chose to mate with the male peacock who had the most beautiful plumage in her mind.
The conditions determining which sex is the limiting factor in intersexual selection can be best understood by way of Bateman's principle which states that the sex which invests the most in producing offspring becomes a limiting resource over which the other sex will compete. This can be most easily illustrated by the contrast in nutritional investment into a zygote between egg and sperm, and the limited reproductive capacity of females compared to males.
[edit] Geometric progression
In species which the reproductive success of one sex depends heavily on winning the concession of the other, as is evident with many polygamous birds, sexual selection will act by increasing the degree of preference to which it is due, with the consequence that both the trait preferred and the intensity of preference will be increased together with ever-increasing velocity. This process causing a fervent and rapid evolution of both the conspicuous ornamentation and the preference for such, until so arrested directly or indirectly by bionomic Natural Selection reasons. Thus, in many cases a positive feedback loop of sexual selection is created, resulting with exorbitant physical structures in the non-limited sex, the most notorious example being the peacock (shown above). It is important to note that while a peacock may have exorbitant plumage, the peahen has even more exorbitant taste for such.
Initially to start the process, there would be a correlation between the trait and higher fitness. Two previously isolated species, A and B, could come to inhabit the same area resulting in some hybridization. In this situation reproductive isolation will be favored. If the mean value of a trait e.g. tails, in species A, is larger than those of species B, selection would favor females of species A with preference for large tails. Once started the process could continue past the need for species isolation.
The peahen will desire to copulate with the most attractive Peacock so that her progeny, if male, will be attractive to females in the next generation. Additionally the Peacock will desire to copulate with a Peahen that finds him attractive so that if the progeny is female, preference for his degree of ornamentation remains present in the next generation. Since the rate of change in preference is proportioned according to the highest average degree of taste amongst females, and that females desire to best other members of the sex, it creates an additive effect in the cyclical process that will yield exponential increases, in both sexes, if unchecked.
R.A.Fisher in The Genetical Theory of Natural Selection was the first to articulate this process in a game theoretic style treatment.
“ plumage development in the male, and sexual preference for such developments in the female, must thus advance together, and so long as the process is unchecked by severe counterselection, will advance with ever-increasing speed. In the total absence of such checks, it is easy to see that the speed of development will be proportional to the development already attained, which will therefore increase with time exponentially, or in geometric progression. —Ronald Fisher, 1930 ”
“ The exponential element, which is the kernel of the thing, arises from the rate of change in hen taste being proportional to the absolute average degree of taste. —Ronald Fisher, 1932 [5] ”
“ It is important to notice that the conditions of relative stability brought about by these or other means, will be far longer duration than the process in which the ornaments are evolved. In most existing species the runaway process must have been already checked, and we should expect that the more extraordinary developments of sexual plumage are not due like most characters to a long and even course of evolutionary progress, but to sudden spurts of change. —Ronald Fisher, 1930 ”
Since R.A.Fishers initial conceptual model of the 'run-away' process, various others have continued the work on modeling an accurate mathematical proof. Notably R.Lande[6] & P.O'Donald.
[edit] Sexual dimorphism
The Stag beetle demonstrates a classic case of sexual dimorphism. This plate is from Darwin's Descent of Man, with the male at top, female at bottom.
Sex differences directly related to reproduction and serving no direct purpose in courtship are called primary sexual characteristics. Traits amenable to sexual selection, which give an organism an advantage over its rivals (such as in courtship) without being directly involved in reproduction, are called secondary sex characteristics.
In most sexual species the males and females have different equilibrium strategies, due to a difference in relative investment in producing offspring. As formulated in Bateman's principle, females have a greater initial investment in producing offspring (pregnancy in mammals or the production of the egg in birds and reptiles) , and this difference in initial investment creates differences in variance in expected reproductive success and bootstraps the sexual selection processes. Classic examples of reversed sex-role species include the pipefish, and Wilson's phalarope. Also, unlike a female, a male (except in monogamous species) has some uncertainty about whether or not he is the true parent of a child, and so will be less interested in spending his energy helping to raise offspring that may or may not be related to him. As a result of these factors, males are typically more willing to mate than females, and so females are typically the ones doing the choosing (except in cases of forced copulations, which can occur in certain species of primates, ducks, and others). The effects of sexual selection are thus held to typically be more pronounced in males than in females.
Differences in secondary sexual characteristics between males and females of a species are referred to as sexual dimorphisms. These can be as subtle as a size difference (sexual size dimorphism, often abbreviated as SSD) or as extreme as horns and color patterns. Sexual dimorphisms abound in nature. Examples include the possession of antlers by only male deer, and the brighter coloration of many male birds, in comparison with females of the same species. The peacock, with its elaborate and colorful tail feathers, which the peahen lacks, is often referred to as perhaps the most extraordinary example of a dimorphism. The largest sexual size dimorphism in vertebrates is the shell dwelling cichlid fish Neolamprologus callipterus in which males are up to 30 times the size of females. Extreme sexual size dimorphism, with females larger than males, is quite common in spiders.
[edit] Viability and variations of the theory
Due to their sometimes greatly exaggerated nature, secondary sexual characteristics can prove to be a hindrance to an animal, thereby lowering its chances of survival. For example, the large antlers of a moose are bulky and heavy and slow the creature's flight from predators; they also can become entangled in low-hanging tree branches and shrubs, and undoubtedly have led to the demise of many individuals. Bright colorations and showy ornamenations, such as those seen in many male birds, in addition to capturing the eyes of females, also attract the attention of predators; when a male peacock spreads its tail, it is beautiful, but very obvious (though this may actually be advantageous to the survival of the male's offspring and the breeding population as a whole; see below). Some of these traits also represent energetically costly investments for the animals that bear them. Because traits held to be due to sexual selection often conflict with the survival fitness of the individual, the question then arises as to why, in nature, in which survival of the fittest is considered the rule of thumb, such apparent liabilities are allowed to persist.
An often-cited theory published by R.A. Fisher in 1930 that attempts to resolve the paradox posits that such traits are the results of explosive positive feedback loops that have as their starting points particular sexual preferences for features that confer a survival advantage and thus "become established in the species." Fisher argued that such features advance in the direction of the preference even beyond the optimal level for survival, until the selection pressure of female choice is precisely counterbalanced by the resultant disadvantage for survival. Fisher further argued that the strength of the female preference tends to grow exponentially (leading to 'explosive' evolution of the characteristic) until finally checked by ecological selection, since the offspring of those females with the strongest preference typically fare better in reproducing than the offspring of females with weaker preferences. Any mutations for the preference opposite to the given characteristic, though tending to promote survival against ecological selection, nevertheless tend not to survive in the gene pool because male offspring that result from matings based on the preference are less sexually attractive to the majority of the females in the population, and thus infrequently chosen as mates. An equivalent way of expressing this is that if most females are looking, for example, for long-tailed males, then each female individually does better to select a long-tailed male, since then her male children are more likely to succeed. (The females do not actually have this thought process; this kind of "decision" is an evolutionarily stable strategy.)
Other theories highlight intrinsically useful qualities of such traits. Antlers, horns and the like can be used in physical defense from a predator, and also in show jousting or competition among males in a species. The winner, who typically becomes the dominant animal in the population, is granted access to females, and therefore increases his reproductive output. Antlers are not the only mechanism that can be used to counteract predation. Predators typically look for the eyes of their prey so they can attack that end of the creature. The conspicuousness of eyespots on many species of butterflies and fishes confuses predators and helps to prevent the prey from suffering serious damage.[1]
Another, more recently developed, theory, the Handicap principle of Amotz Zahavi, Russell Lande and W. D. Hamilton, holds that the fact that the male of the species is able to survive until and through the age of reproduction with such a seemingly maladaptive trait is effectively considered by the female to be a testament to his overall fitness. Such handicaps might prove he is either free of or resistant to disease, or it might demonstrate that this animal possesses more speed or a greater physical strength that is used to combat the troubles brought on by the exaggerated trait.
Zahavi's work spurred a re-examination of the field, which has produced an ever-accelerating number of theories. In 1984, Hamilton and Marlene Zuk introduced the "Bright Male" hypothesis, suggesting that male elaborations might serve as a marker of health, by exaggerating the effects of disease and deficiency. In 1990, Michael Ryan and A.S. Rand, working with the túngara frog, proposed the hypothesis of "Sensory Exploitation", where exaggerated male traits may provide a sensory stimulation that females find hard to resist. In 1991, Anders Pape Møller, working with the tails of male barn swallows, introduced fluctuating asymmetry to the field. Fluctuating asymmetry, a concept previously invoked under natural selection, is based on the observations that healthier specimens have more left-to-right sided symmetry than less healthy specimens. Subsequently the theories of the "Gravity Hypothesis" by Jordi Moya-Larano et al. and "Chase Away" by Brett Holland and William R. Rice have also been added. In addition, in the late 1970s Janzen and Mary Willson, noting that male flowers are often larger than female flowers, expanded the field of sexual selection into plants.
In the past few years, the field has exploded to include many additional areas of study, not all of which are clearly included under Darwin's definition of sexual selection. These include cuckoldry, nuptial gifts, sperm competition, infanticide, physical beauty, mating by subterfuge, species isolation mechanisms, male parental care, ambiparental care, mate location, polygamy, and mechanisms that can only be called bizarre, including homosexual rape in certain male animals, cementing of females' vaginal pores by males in some lepidopteran insects, and insect penises specialized to remove any sperm packets from females which may have been deposited by previous suitors.
These theories are not mutually exclusive; combinations of them may also be considered.
Focusing on the effect of sexual conflict, as hypothezised by William Rice, Locke Rowe et Göran Arnvist[7], Thierry Lodé[8] underlines that the divergence of interest constitutes a key for evolutionary process. Sexual conflict leads to an antagonistic co-evolution in which one sex tends to control the other, resulting in a tug of war. Besides, the sexual propaganda theory only argued that mate were opportunistically lead, on the basis of various factors determining the choice such as phenotypic characteristics, apparent vigor of individual, strength of mate signals, trophic resources, territoriality etc and could explain the maintenance of genetic diversity within populations.
[edit] In humans
Main article: Sexual selection in human evolution
Charles Darwin conjectured that the male beard, as well as the relative hairlessness of humans compared to nearly all other mammals, are results of sexual selection. He reasoned that since, compared to males, the bodies of females are more nearly hairless, hairlessness is one of the atypical cases due to its selection by males at a remote prehistoric time, when males had overwhelming selective power, and that it nonetheless affected males due to genetic correlation between the sexes. He also hypothesized that sexual selection could also be what had differentiated between different human races, as he did not believe that natural selection provided a satisfactory answer.
Geoffrey Miller, drawing on some of Darwin's largely neglected ideas about human behavior, has hypothesized that many human behaviors not clearly tied to survival benefits, such as humor, music, visual art, verbal creativity, and some forms of altruism, are courtship adaptations that have been favored through sexual selection. In that view, many human artefacts could be considered subject to sexual selection as part of the extended phenotype, for instance clothing that enhance sexually selected traits.
Some hypotheses about the evolution of the human brain argue that it is a sexually selected trait, as it would not confer enough fitness in itself relative to its high maintenance costs (a quarter to a fifth of the energy and oxygen consumed by a human).[9] Related to this is vocabulary, where humans, on average, know far more words than are necessary for communication. Miller (2000) has proposed that this apparent redundancy is due to individuals using vocabulary to demonstrate their intelligence, and consequently their “fitness”, to potential mates. This has been tested experimentally and it appears that males do make greater use of lower frequency (more unusual) words when in a romantic mindset compared to a non-romantic mindset, meaning that vocabulary is likely to be used as a sexual display (Rosenberg & Tunney, 2008).
The evolutionary biologist Richard Dawkins has speculated that the loss of the penis bone in humans, when it is present in other primates, may be due to sexual selection by females looking for an honest advertisement of good health in prospective mates. Since a human erection relies on a hydraulic pumping system, erection failure is a sensitive early warning of certain kinds of physical and mental ill health.[10]
[edit] History and application of the theory
Victorian cartoonists quickly picked up on Darwin's ideas about the role of display in sexual selection. Here Darwin is fascinated by the apparent steatopygia in the new fashion for bustles. The woman asks him to "leave my emotions alone", a reference to Darwin's new book The Expression of the Emotions in Man and Animals.
The theory of sexual selection was first proposed by Charles Darwin in his book The Origin of Species, though it was primarily devoted to natural selection. A later work, The Descent of Man and Selection in Relation to Sex dealt with the subject of sexual selection exhaustively, in part because Darwin felt that natural selection alone was unable to account for certain types of apparently non-competitive adaptations, such as the tail of a male peacock. He once wrote to a colleague that "The sight of a feather in a peacock's tail, whenever I gaze at it, makes me sick!" His work divided sexual selection into two primary categories: male-male competition (which would produce adaptations such as a Bighorn Sheep's horns, which are used primarily in sparring with other males over females), and cases of female choice (which would produce adaptations like beautiful plumage, elaborate songs, and other things related to impressing and attracting).
Darwin's views on sexual selection were opposed strongly by his "co-discoverer" of natural selection, Alfred Russel Wallace, though much of his "debate" with Darwin took place after Darwin's death. Wallace argued that the aspects of it which were male-male competition, while real, were simply forms of natural selection, and that the notion of "female choice" was attributing the ability to judge standards of beauty to animals far too cognitively undeveloped to be capable of aesthetic feeling (such as beetles).
Wallace also argued that Darwin too much favored the bright colors of the male peacock as adaptive without realizing that the "drab" peahen's coloration is itself adaptive, as camouflage. Wallace more speculatively argued that the bright colors and long tails of the peacock were not adaptive in any way, and that bright coloration could result from non-adaptive physiological development (for example, the internal organs of animals, not being subject to a visual form of natural selection, come in a wide variety of bright colors). This has been questioned by later scholars as quite a stretch for Wallace, who in this particular instance abandoned his normally strict "adaptationist" agenda in asserting that the highly intricate and developed forms such as a peacock's tail resulted by sheer "physiological processes" that were somehow not at all subjected to adaptation.
Though Darwin considered sexual and natural selection to be two separate processes of equal importance, most of his contemporaries were not convinced, and sexual selection is usually de-emphasized as being a lesser force than, or simply a part of, natural selection.
The sciences of evolutionary psychology, human behavioral ecology, and sociobiology study the influence of sexual selection in humans, though these are often controversial fields. The field of epigenetics is broadly concerned with the competence of adult organisms within a given sexual, social, and ecological niche, which includes the development of mating competences, e.g., by mimicking adult behavior.
[edit] Criticism
Sexual selection has been criticised [11] by claiming that individuals did not compete strongly for mating opportunities, but rather the function of sex is mostly social. The paper, however, was heavily criticised for its factual inaccuracy, unwarranted assumptions, and neglect of recent research on sexual selection [12][13]. Also, cultural critics have erroneously proposed that Darwin's ideas about sexual selection were strongly shaped by Victorian mores and may at times reflect a distinct chauvinistic bias [14].
[edit] See also
Aggression
Assortative mating
Beauty
Competition
Courtship
Evolutionary arms race
Erotic capital
Hypergamy
Irish elk
Koinophilia
Operational sex ratio
Phylogenetic comparative methods
Physical attractiveness
Sex allocation
Sex ratio
Sexual attractiveness
Sexual field
Multiple sexual ornaments
From Wikipedia, the free encyclopedia
Jump to: navigation, search
Please expand this article with text translated from the corresponding article in Hungarian Wikipedia. (October 2009)
After translating, {{Translated|hu|Nemi szelekció}} must be added to the talk page to ensure copyright compliance.
Translation instructions · Translate via Google
This article is about the evolutionary concept. For the selection of the sex of offspring, see sex selection.
Illustration from The Descent of Man and Selection in Relation to Sex by Charles Darwin showing the Tufted Coquette Lophornis ornatus, female on left, ornamented male on right.
Sexual selection is the theory proposed by Charles Darwin that states that certain evolutionary traits can be explained by intraspecific competition. Darwin defined sexual selection as the effects of the "struggle between the individuals of one sex, generally the males, for the possession of the other sex".[1] Biologists today distinguish between "male to male combat" or "Intrasexual Selection" (it is usually males who fight each other), "mate choice" or "Intersexual Selection" (usually female choice of male mates) and sexual conflict. Traits selected by male combat are called secondary sexual characteristics (including horns, antlers, etc.) and sometimes referred to as "weapons"; and traits selected by mate choice are called "ornaments". Much attention has been given to cryptic female choice,[2] a phenomenon in internally fertilising animals such as mammals and birds, where a female will get rid of a male's sperm without his knowledge. The equivalent in male-to-male combat is sperm competition.
Direct competition between members of one sex (usually males) for mates is also classified as intrasexual selection, while mate choice is known as intersexual selection.[3]
Females often prefer to mate with males with external ornaments—exaggerated features of morphology. These can plausibly arise because an arbitrary female preference for some aspect of male morphology initially increased by genetic drift, creating, in due course, selection for males with the appropriate ornament. This is known as the sexy son hypothesis. Alternatively, genes that enable males to develop impressive ornaments or fighting ability may simply show off greater disease resistance or a more efficient metabolism—features that also benefit females. This idea is known as the good genes hypothesis.
Contents
1 Phylogeny of sexual selection and base conditions
2 Intrasexual and intersexual selection
3 Geometric progression
4 Sexual dimorphism
5 Viability and variations of the theory
6 In humans
7 History and application of the theory
8 Criticism
9 See also
10 Notes
11 References
12 Further reading
13 External links
[edit] Phylogeny of sexual selection and base conditions
Two male Giraffes,Giraffa camelopardalis reticulata necking in San Francisco Zoo.
The success of an organism is not only measured by the number of offspring left behind, but by the quality or probable success of the offspring: reproductive fitness. Sexual selection is the expansion on the ability of organisms to differentiate each other at the species level, interspecies selection.
“ The grossest blunder in sexual preference, which we can conceive of an animal making, would be to mate with a species different from its own and with which hybrids are either infertile or, through the mixture of instincts and other attributes appropriate to different courses of life, at so serious a disadvantage as to leave no descendants. ..it is no conjecture that a discriminative mechanism exists, variations in which will be capable of giving rise to a similar discrimination within its own species, should such a discrimination become at any time advantageous. —Ronald Fisher, 1930 ”
The expansion of interspecies selection and intraspecies selection is a driving force behind species fission: the separation of a single contiguous species into multiple non-contiguous variants. Sexual preference creates a specialized tendency towards homogamy that provides a system by which a group constantly invaded by the diffusion of unfavourable genes may suppress ill effects.
“ Individuals in each region most readily attracted to or excited by mates of the type there favored, in contrast to possible mates of the opposite type, will, in fact, be the better represented in future generations, and both the discrimination and the preference will thereby be enhanced. It appears certainly possible that an evolution of sexual preference due to this cause would establish an effective isolation between two differentiated parts of a species, even when geographical and other factors were least favorable to such separation. —Ronald Fisher, 1930 ”
When it is possible for it to be exercised usefully, the general conditions of sexual discrimination appear to be (1) the acceptance of one mate precludes the effective acceptance of alternative mates, and (2) the rejection of an offer will be followed by other offers, either certainly, or at such high chance that the risk of non-occurrence will be smaller than the chance advantage to be gained by selecting a mate.
[edit] Intrasexual and intersexual selection
Male Northern Elephant Seals fight fiercely each year. Unsuccessful males will not mate at all, while successful males have harems of 30 to 100 females.
Sexual selection takes two major forms: intrasexual selection (also known as 'male–male competition') in which members of the less limited sex (typically males) compete aggressively among themselves for access to the limiting sex, and intersexual selection (also known as 'mate choice' or 'female choice') in which males compete with each other to be chosen by females.
“ The sexual struggle is of two kinds: in the one it is between the individuals of the same sex, generally the males, in order to drive away or kill their rivals, the females remaining passive; while in the other, the struggle is likewise between the individuals of the same sex, in order to excite or charm those of the opposite sex, generally the females, which no longer remain passive, but select the more agreeable partners. —Charles Darwin, 1871 ”
With intrasexual selection it should be brought to mind that adorned males will gain reproductive advantage without the intervention of female preference and intersexual selection. This advantage will be conferred by weapons used in the process of resolving disputes, such as those over territorial rights. The use of male sexual ornamentation is primarily used in the search of asymmetries between rival males, contrary to what would seem most obvious (mortally wounding the opponent), since a high number of fatal combats over territory would result in a clear disadvantage. The use of sexual ornamentation is used as a signaling device (signalling theory) amongst males to create a dominance hierarchy, also known as a pecking order, without unneeded detriment and fatality. It is predominantly when two opposing males are so closely matched, as would be found in males not having established themselves in a dominance hierarchy, that asymmetries cannot be found and the confrontation escalates to a point where the asymmetries must be proved by aggressive use of ornamentation.
“ As a propagandist the cock behaves as though he knew that it was advantageous to impress the males as the females of his species, and a sprightly bearing with fine feathers and triumphant song are quite as well adapted for war-propaganda as for courtship. —Ronald Fisher, 1930 ”
How often males will physically engage each other, and in what manner, can best be understood by applying game theory developed for biology, most notably by John Maynard Smith[4].
In addition to conventional aggression, male–male competition may take the form of sperm competition.
However, 'sexual selection' typically refers to the process of choice (the limiting factor, which is typically females) over members of the opposite sex (the non-limited factor, typically males). This process is known as intersexual selection. Fisher pointed out that preference could be under genetic control and therefore subject to a combination of natural and sexual selection just as much as the qualities of the ornamentation 'preferred'.
An example of intersexual selection: the female peahen chose to mate with the male peacock who had the most beautiful plumage in her mind.
The conditions determining which sex is the limiting factor in intersexual selection can be best understood by way of Bateman's principle which states that the sex which invests the most in producing offspring becomes a limiting resource over which the other sex will compete. This can be most easily illustrated by the contrast in nutritional investment into a zygote between egg and sperm, and the limited reproductive capacity of females compared to males.
[edit] Geometric progression
In species which the reproductive success of one sex depends heavily on winning the concession of the other, as is evident with many polygamous birds, sexual selection will act by increasing the degree of preference to which it is due, with the consequence that both the trait preferred and the intensity of preference will be increased together with ever-increasing velocity. This process causing a fervent and rapid evolution of both the conspicuous ornamentation and the preference for such, until so arrested directly or indirectly by bionomic Natural Selection reasons. Thus, in many cases a positive feedback loop of sexual selection is created, resulting with exorbitant physical structures in the non-limited sex, the most notorious example being the peacock (shown above). It is important to note that while a peacock may have exorbitant plumage, the peahen has even more exorbitant taste for such.
Initially to start the process, there would be a correlation between the trait and higher fitness. Two previously isolated species, A and B, could come to inhabit the same area resulting in some hybridization. In this situation reproductive isolation will be favored. If the mean value of a trait e.g. tails, in species A, is larger than those of species B, selection would favor females of species A with preference for large tails. Once started the process could continue past the need for species isolation.
The peahen will desire to copulate with the most attractive Peacock so that her progeny, if male, will be attractive to females in the next generation. Additionally the Peacock will desire to copulate with a Peahen that finds him attractive so that if the progeny is female, preference for his degree of ornamentation remains present in the next generation. Since the rate of change in preference is proportioned according to the highest average degree of taste amongst females, and that females desire to best other members of the sex, it creates an additive effect in the cyclical process that will yield exponential increases, in both sexes, if unchecked.
R.A.Fisher in The Genetical Theory of Natural Selection was the first to articulate this process in a game theoretic style treatment.
“ plumage development in the male, and sexual preference for such developments in the female, must thus advance together, and so long as the process is unchecked by severe counterselection, will advance with ever-increasing speed. In the total absence of such checks, it is easy to see that the speed of development will be proportional to the development already attained, which will therefore increase with time exponentially, or in geometric progression. —Ronald Fisher, 1930 ”
“ The exponential element, which is the kernel of the thing, arises from the rate of change in hen taste being proportional to the absolute average degree of taste. —Ronald Fisher, 1932 [5] ”
“ It is important to notice that the conditions of relative stability brought about by these or other means, will be far longer duration than the process in which the ornaments are evolved. In most existing species the runaway process must have been already checked, and we should expect that the more extraordinary developments of sexual plumage are not due like most characters to a long and even course of evolutionary progress, but to sudden spurts of change. —Ronald Fisher, 1930 ”
Since R.A.Fishers initial conceptual model of the 'run-away' process, various others have continued the work on modeling an accurate mathematical proof. Notably R.Lande[6] & P.O'Donald.
[edit] Sexual dimorphism
The Stag beetle demonstrates a classic case of sexual dimorphism. This plate is from Darwin's Descent of Man, with the male at top, female at bottom.
Sex differences directly related to reproduction and serving no direct purpose in courtship are called primary sexual characteristics. Traits amenable to sexual selection, which give an organism an advantage over its rivals (such as in courtship) without being directly involved in reproduction, are called secondary sex characteristics.
In most sexual species the males and females have different equilibrium strategies, due to a difference in relative investment in producing offspring. As formulated in Bateman's principle, females have a greater initial investment in producing offspring (pregnancy in mammals or the production of the egg in birds and reptiles) , and this difference in initial investment creates differences in variance in expected reproductive success and bootstraps the sexual selection processes. Classic examples of reversed sex-role species include the pipefish, and Wilson's phalarope. Also, unlike a female, a male (except in monogamous species) has some uncertainty about whether or not he is the true parent of a child, and so will be less interested in spending his energy helping to raise offspring that may or may not be related to him. As a result of these factors, males are typically more willing to mate than females, and so females are typically the ones doing the choosing (except in cases of forced copulations, which can occur in certain species of primates, ducks, and others). The effects of sexual selection are thus held to typically be more pronounced in males than in females.
Differences in secondary sexual characteristics between males and females of a species are referred to as sexual dimorphisms. These can be as subtle as a size difference (sexual size dimorphism, often abbreviated as SSD) or as extreme as horns and color patterns. Sexual dimorphisms abound in nature. Examples include the possession of antlers by only male deer, and the brighter coloration of many male birds, in comparison with females of the same species. The peacock, with its elaborate and colorful tail feathers, which the peahen lacks, is often referred to as perhaps the most extraordinary example of a dimorphism. The largest sexual size dimorphism in vertebrates is the shell dwelling cichlid fish Neolamprologus callipterus in which males are up to 30 times the size of females. Extreme sexual size dimorphism, with females larger than males, is quite common in spiders.
[edit] Viability and variations of the theory
Due to their sometimes greatly exaggerated nature, secondary sexual characteristics can prove to be a hindrance to an animal, thereby lowering its chances of survival. For example, the large antlers of a moose are bulky and heavy and slow the creature's flight from predators; they also can become entangled in low-hanging tree branches and shrubs, and undoubtedly have led to the demise of many individuals. Bright colorations and showy ornamenations, such as those seen in many male birds, in addition to capturing the eyes of females, also attract the attention of predators; when a male peacock spreads its tail, it is beautiful, but very obvious (though this may actually be advantageous to the survival of the male's offspring and the breeding population as a whole; see below). Some of these traits also represent energetically costly investments for the animals that bear them. Because traits held to be due to sexual selection often conflict with the survival fitness of the individual, the question then arises as to why, in nature, in which survival of the fittest is considered the rule of thumb, such apparent liabilities are allowed to persist.
An often-cited theory published by R.A. Fisher in 1930 that attempts to resolve the paradox posits that such traits are the results of explosive positive feedback loops that have as their starting points particular sexual preferences for features that confer a survival advantage and thus "become established in the species." Fisher argued that such features advance in the direction of the preference even beyond the optimal level for survival, until the selection pressure of female choice is precisely counterbalanced by the resultant disadvantage for survival. Fisher further argued that the strength of the female preference tends to grow exponentially (leading to 'explosive' evolution of the characteristic) until finally checked by ecological selection, since the offspring of those females with the strongest preference typically fare better in reproducing than the offspring of females with weaker preferences. Any mutations for the preference opposite to the given characteristic, though tending to promote survival against ecological selection, nevertheless tend not to survive in the gene pool because male offspring that result from matings based on the preference are less sexually attractive to the majority of the females in the population, and thus infrequently chosen as mates. An equivalent way of expressing this is that if most females are looking, for example, for long-tailed males, then each female individually does better to select a long-tailed male, since then her male children are more likely to succeed. (The females do not actually have this thought process; this kind of "decision" is an evolutionarily stable strategy.)
Other theories highlight intrinsically useful qualities of such traits. Antlers, horns and the like can be used in physical defense from a predator, and also in show jousting or competition among males in a species. The winner, who typically becomes the dominant animal in the population, is granted access to females, and therefore increases his reproductive output. Antlers are not the only mechanism that can be used to counteract predation. Predators typically look for the eyes of their prey so they can attack that end of the creature. The conspicuousness of eyespots on many species of butterflies and fishes confuses predators and helps to prevent the prey from suffering serious damage.[1]
Another, more recently developed, theory, the Handicap principle of Amotz Zahavi, Russell Lande and W. D. Hamilton, holds that the fact that the male of the species is able to survive until and through the age of reproduction with such a seemingly maladaptive trait is effectively considered by the female to be a testament to his overall fitness. Such handicaps might prove he is either free of or resistant to disease, or it might demonstrate that this animal possesses more speed or a greater physical strength that is used to combat the troubles brought on by the exaggerated trait.
Zahavi's work spurred a re-examination of the field, which has produced an ever-accelerating number of theories. In 1984, Hamilton and Marlene Zuk introduced the "Bright Male" hypothesis, suggesting that male elaborations might serve as a marker of health, by exaggerating the effects of disease and deficiency. In 1990, Michael Ryan and A.S. Rand, working with the túngara frog, proposed the hypothesis of "Sensory Exploitation", where exaggerated male traits may provide a sensory stimulation that females find hard to resist. In 1991, Anders Pape Møller, working with the tails of male barn swallows, introduced fluctuating asymmetry to the field. Fluctuating asymmetry, a concept previously invoked under natural selection, is based on the observations that healthier specimens have more left-to-right sided symmetry than less healthy specimens. Subsequently the theories of the "Gravity Hypothesis" by Jordi Moya-Larano et al. and "Chase Away" by Brett Holland and William R. Rice have also been added. In addition, in the late 1970s Janzen and Mary Willson, noting that male flowers are often larger than female flowers, expanded the field of sexual selection into plants.
In the past few years, the field has exploded to include many additional areas of study, not all of which are clearly included under Darwin's definition of sexual selection. These include cuckoldry, nuptial gifts, sperm competition, infanticide, physical beauty, mating by subterfuge, species isolation mechanisms, male parental care, ambiparental care, mate location, polygamy, and mechanisms that can only be called bizarre, including homosexual rape in certain male animals, cementing of females' vaginal pores by males in some lepidopteran insects, and insect penises specialized to remove any sperm packets from females which may have been deposited by previous suitors.
These theories are not mutually exclusive; combinations of them may also be considered.
Focusing on the effect of sexual conflict, as hypothezised by William Rice, Locke Rowe et Göran Arnvist[7], Thierry Lodé[8] underlines that the divergence of interest constitutes a key for evolutionary process. Sexual conflict leads to an antagonistic co-evolution in which one sex tends to control the other, resulting in a tug of war. Besides, the sexual propaganda theory only argued that mate were opportunistically lead, on the basis of various factors determining the choice such as phenotypic characteristics, apparent vigor of individual, strength of mate signals, trophic resources, territoriality etc and could explain the maintenance of genetic diversity within populations.
[edit] In humans
Main article: Sexual selection in human evolution
Charles Darwin conjectured that the male beard, as well as the relative hairlessness of humans compared to nearly all other mammals, are results of sexual selection. He reasoned that since, compared to males, the bodies of females are more nearly hairless, hairlessness is one of the atypical cases due to its selection by males at a remote prehistoric time, when males had overwhelming selective power, and that it nonetheless affected males due to genetic correlation between the sexes. He also hypothesized that sexual selection could also be what had differentiated between different human races, as he did not believe that natural selection provided a satisfactory answer.
Geoffrey Miller, drawing on some of Darwin's largely neglected ideas about human behavior, has hypothesized that many human behaviors not clearly tied to survival benefits, such as humor, music, visual art, verbal creativity, and some forms of altruism, are courtship adaptations that have been favored through sexual selection. In that view, many human artefacts could be considered subject to sexual selection as part of the extended phenotype, for instance clothing that enhance sexually selected traits.
Some hypotheses about the evolution of the human brain argue that it is a sexually selected trait, as it would not confer enough fitness in itself relative to its high maintenance costs (a quarter to a fifth of the energy and oxygen consumed by a human).[9] Related to this is vocabulary, where humans, on average, know far more words than are necessary for communication. Miller (2000) has proposed that this apparent redundancy is due to individuals using vocabulary to demonstrate their intelligence, and consequently their “fitness”, to potential mates. This has been tested experimentally and it appears that males do make greater use of lower frequency (more unusual) words when in a romantic mindset compared to a non-romantic mindset, meaning that vocabulary is likely to be used as a sexual display (Rosenberg & Tunney, 2008).
The evolutionary biologist Richard Dawkins has speculated that the loss of the penis bone in humans, when it is present in other primates, may be due to sexual selection by females looking for an honest advertisement of good health in prospective mates. Since a human erection relies on a hydraulic pumping system, erection failure is a sensitive early warning of certain kinds of physical and mental ill health.[10]
[edit] History and application of the theory
Victorian cartoonists quickly picked up on Darwin's ideas about the role of display in sexual selection. Here Darwin is fascinated by the apparent steatopygia in the new fashion for bustles. The woman asks him to "leave my emotions alone", a reference to Darwin's new book The Expression of the Emotions in Man and Animals.
The theory of sexual selection was first proposed by Charles Darwin in his book The Origin of Species, though it was primarily devoted to natural selection. A later work, The Descent of Man and Selection in Relation to Sex dealt with the subject of sexual selection exhaustively, in part because Darwin felt that natural selection alone was unable to account for certain types of apparently non-competitive adaptations, such as the tail of a male peacock. He once wrote to a colleague that "The sight of a feather in a peacock's tail, whenever I gaze at it, makes me sick!" His work divided sexual selection into two primary categories: male-male competition (which would produce adaptations such as a Bighorn Sheep's horns, which are used primarily in sparring with other males over females), and cases of female choice (which would produce adaptations like beautiful plumage, elaborate songs, and other things related to impressing and attracting).
Darwin's views on sexual selection were opposed strongly by his "co-discoverer" of natural selection, Alfred Russel Wallace, though much of his "debate" with Darwin took place after Darwin's death. Wallace argued that the aspects of it which were male-male competition, while real, were simply forms of natural selection, and that the notion of "female choice" was attributing the ability to judge standards of beauty to animals far too cognitively undeveloped to be capable of aesthetic feeling (such as beetles).
Wallace also argued that Darwin too much favored the bright colors of the male peacock as adaptive without realizing that the "drab" peahen's coloration is itself adaptive, as camouflage. Wallace more speculatively argued that the bright colors and long tails of the peacock were not adaptive in any way, and that bright coloration could result from non-adaptive physiological development (for example, the internal organs of animals, not being subject to a visual form of natural selection, come in a wide variety of bright colors). This has been questioned by later scholars as quite a stretch for Wallace, who in this particular instance abandoned his normally strict "adaptationist" agenda in asserting that the highly intricate and developed forms such as a peacock's tail resulted by sheer "physiological processes" that were somehow not at all subjected to adaptation.
Though Darwin considered sexual and natural selection to be two separate processes of equal importance, most of his contemporaries were not convinced, and sexual selection is usually de-emphasized as being a lesser force than, or simply a part of, natural selection.
The sciences of evolutionary psychology, human behavioral ecology, and sociobiology study the influence of sexual selection in humans, though these are often controversial fields. The field of epigenetics is broadly concerned with the competence of adult organisms within a given sexual, social, and ecological niche, which includes the development of mating competences, e.g., by mimicking adult behavior.
[edit] Criticism
Sexual selection has been criticised [11] by claiming that individuals did not compete strongly for mating opportunities, but rather the function of sex is mostly social. The paper, however, was heavily criticised for its factual inaccuracy, unwarranted assumptions, and neglect of recent research on sexual selection [12][13]. Also, cultural critics have erroneously proposed that Darwin's ideas about sexual selection were strongly shaped by Victorian mores and may at times reflect a distinct chauvinistic bias [14].
[edit] See also
Aggression
Assortative mating
Beauty
Competition
Courtship
Evolutionary arms race
Erotic capital
Hypergamy
Irish elk
Koinophilia
Operational sex ratio
Phylogenetic comparative methods
Physical attractiveness
Sex allocation
Sex ratio
Sexual attractiveness
Sexual field
Multiple sexual ornaments
Genetic drift
Genetic drift
From Wikipedia, the free encyclopedia
Jump to: navigation, search
Part of the Biology series on
Evolution
Mechanisms and processes
Adaptation
Genetic drift
Gene flow
Mutation
Natural selection
Speciation
Research and history
Introduction
Evidence
Evolutionary history of life
History
Modern synthesis
Social effect
Theory and fact
Objections / Controversy
Evolutionary biology fields
Cladistics
Ecological genetics
Evolutionary development
Human evolution
Molecular evolution
Phylogenetics
Population genetics
Biology portal · v • d • e
Genetic drift or allelic drift is the change in the relative frequency in which a gene variant (allele) occurs in a population due to random sampling and chance: The alleles in offspring are a random sample of those in the parents, and chance has a role in determining whether a given individual survives and reproduces. A population's allele frequency is the fraction of the gene copies that share a particular form.[1]
Genetic drift is an important evolutionary process which leads to changes in allele frequencies over time. It may cause gene variants to disappear completely, and thereby reduce genetic variability. In contrast to natural selection, which makes gene variants more common or less common depending on their reproductive success,[2] the changes due to genetic drift are not driven by environmental or adaptive pressures, and may be beneficial, neutral, or detrimental to reproductive success.
The effect of genetic drift is larger in small populations, and smaller in large populations. Vigorous debates wage among scientists over the relative importance of genetic drift compared with natural selection. Ronald Fisher held the view that genetic drift plays at the most a minor role in evolution, and this remained the dominant view for several decades. In 1968 Motoo Kimura rekindled the debate with his neutral theory of molecular evolution which claims that most of the changes in the genetic material are caused by genetic drift.[3]
Contents
1 Analogy with marbles in a jar
2 Probability and allele frequency
2.1 Wright-Fisher model
2.2 Other causes than sampling error
3 Drift and fixation
3.1 Time to fixation or loss
4 Genetic drift versus natural selection
5 Population bottleneck
5.1 Founder effect
6 History of the concept
7 See also
8 Notes
9 External links
[edit] Analogy with marbles in a jar
The process of genetic drift can be illustrated using 20 marbles in a jar to represent 20 organisms in a population.[4] Half of them are red and half blue, and both colors correspond to two different gene alleles in the population. The offspring they reproduce for the next generation are represented in another jar. In each new generation the organisms reproduce at random. To represent this reproduction, randomly select any marble from the original jar and deposit a new marble with the same color as its "parent" in the second jar. Repeat the process until there are 20 new marbles in the second jar. The second jar will then contain a second generation of "offspring", 20 marbles of various colors. Unless the second jar contains exactly 10 red and 10 blue marbles, there will have been a purely random shift in the allele frequencies.
Repeat this process a number of times, randomly reproducing each generation of marbles to form the next. The numbers of red and blue marbles picked each generation will fluctuate: sometimes more red, sometimes more blue. This fluctuation is genetic drift – a change in the population's allele frequency resulting from a random variation in the distribution of alleles from one generation to the next.
It is even possible that in any one generation no marbles of a particular color will be chosen, meaning they have no offspring. In this example, if no red marbles are selected the jar representing the new generation will contain only blue offspring. If this happens, the red allele has been lost permanently in the population, while the remaining blue allele has become fixed: all future generations will be entirely blue. In small populations, fixation to a single surviving allele can occur in just a few generations. Given enough time, this outcome is nearly inevitable for populations of any size.
In this simulation, there is fixation in the blue "allele" within five generations.
[edit] Probability and allele frequency
Genetic drift is a change in the allele frequency within the population due to random chance: a variation from generation to generation, resulting from random sampling. Chance events can change the allele frequencies in a population because any individual's reproductive success can be determined by factors other than adaptive pressures. Genetic drift occurs when these allele frequencies change as a consequence of sampling error. In probability theory, the law of large numbers predicts little change taking place over time when the population is large. When the reproductive population is small, however, the effects of sampling error can alter the allele frequencies significantly. Genetic drift is therefore considered to be a consequential mechanism of evolutionary change primarily within small, isolated breeding populations.[5]
This effect can be illustrated using a simplified example. Consider a very large colony of bacteria which are isolated within a drop of solution. The bacteria are genetically identical except for a single gene for which there are two different alleles. The alleles are labeled A and B. Half of the bacteria have allele A and the other half have allele B. Thus both A and B have allele frequency 1/2.
A and B are neutral alleles, meaning they do not affect the bacteria's ability to survive and reproduce. This being the case, all bacteria in this colony are equally likely to survive and reproduce. The drop of solution then shrinks until it has only enough food to sustain four bacteria. All the others die without reproducing. Among the four who survive, there are sixteen possible combinations for the A and B alleles:
(A-A-A-A), (B-A-A-A), (A-B-A-A), (B-B-A-A),
(A-A-B-A), (B-A-B-A), (A-B-B-A), (B-B-B-A),
(A-A-A-B), (B-A-A-B), (A-B-A-B), (B-B-A-B),
(A-A-B-B), (B-A-B-B), (A-B-B-B), (B-B-B-B).
If each of the combinations with the same number of A and B respectively are counted, we get the following table. The probabilities are calculated with the slightly faulty premise that the peak population size was infinite.
A B Combinations Probability
4 0 1 1/16
3 1 4 4/16
2 2 6 6/16
1 3 4 4/16
0 4 1 1/16
The probability of any one possible combination is
where 1/2 (the probability of the A or B allele for each surviving bacterium) is multiplied four times (the total sample size, which in this example is the total number of surviving bacteria).
As seen in the table, the total number of possible combinations to have an equal (conserved) number of A and B alleles is six, and its probability is 6/16. The total number of possible alternative combinations is ten, and the probability of unequal number of A and B alleles is 10/16.
The total number of possible combinations can be represented as binomial coefficients and they can be derived from Pascal's triangle. The probability for any one of the possible combinations can be calculated with the formula
where N is the number of bacteria and k is the number of A (or B) alleles in the combination. The function '()' signifies the binomial coefficient and can be expressed as "N choose k". Using the formula to calculate the probability that between them the surviving four bacteria have two A alleles and two B alleles.[6]
Genetic drift occurs when a population's allele frequencies change due to random events. In this example the population contracted to just four random survivors, a phenomenon known as population bottleneck. The original colony began with an equal distribution of A and B alleles but chances are that the remaining population of four members has an unequal distribution. There is a higher probability that this surviving population will undergo drift (10/16) than the probability it will remain the same (6/16).
[edit] Wright-Fisher model
The example given uses bacteria to illustrate the effect of sampling and probability in genetic drift. Each bacterium has a single allele, A or B. In diploid populations consisting of N individuals there are 2N copies of each gene. An individual can have two copies of the same allele or two different alleles. We can call the frequency of one allele p and the frequency of the other q. One formula to calculate the probability of obtaining k copies of the allele with frequency p in the next generation is[7]
where the symbol "!" signifies the factorial function. This expression can also be formulated using the binomial coefficient,
[edit] Other causes than sampling error
Random changes in allele frequencies can also be caused by other effects than sampling error, for example random changes in selection pressure.[8]
[edit] Drift and fixation
The Hardy–Weinberg principle states that within sufficiently large, randomly mating populations the allele frequencies will tend to remain constant from one generation to the next unless the equilibrium is disturbed by migration, genetic mutation, or selection.[9] However, there is no residual influence on this probability from the frequency distribution of alleles in the grandparent, or any earlier, population—only that of the parent population. The predicted distribution of alleles among the offspring is a memory-less probability as described in the Markov property. This means that the mathematical probabilities associated with the distribution of alleles in any generation are only derived from the distribution of alleles in the generation immediately prior. Thus when random fluctuations result in a change of the allele frequency from the parent generation to the offspring generation, that deviation establishes new expected values for the allele distributions in the next generation to follow.[10]
Populations do not gain new alleles from the random sampling of alleles passed to the next generation, but the sampling can cause an existing allele to disappear. Because random sampling can remove but not replace an allele, and because random declines or increases in allele frequency will influence the expected allele distributions for the next following generation, genetic drift drives a population towards genetic uniformity over time. When an allele reaches a frequency of 1 (100%) it is said to be "fixed" in the population and when an allele reaches a frequency of 0 (0%) it is lost. Once an allele becomes fixed, genetic drift comes to a halt, and the allele frequency cannot change unless a new allele is introduced in the population via mutation or gene flow. Thus even while genetic drift is a random, directionless process, it acts to eliminate genetic variation over time.[11]
[edit] Time to fixation or loss
Ten simulations of random genetic drift of a single given allele with an initial frequency distribution 0.5 measured over the course of 50 generations, repeated in three reproductively synchronous populations of different sizes. In general, alleles drift to loss or fixation (frequency of 0.0 or 1.0) significantly faster in smaller populations.
Assuming genetic drift is the only evolutionary force acting upon an allele, at any given point in time the probability that an allele will eventually become fixed in the population is simply its frequency in the population at that given point in time.[12] For example, if the frequency p for allele A is 75% and the frequency q for allele B is 25%, then given unlimited time the probability A will ultimately become fixed in the population is 75% and the probability that B becomes fixed is 25%.
The time needed, which is measured by the number of generations, for fixation to occur can be estimated with probability, and is proportional to the population size, such that fixation is predicted to occur much more rapidly in smaller populations.[13] Normally the effective population size, which is smaller than the total population, is used to determine these probabilities. The effective population size (Ne) takes into account factors such as the level of inbreeding, the number of organisms that are too old or young to breed, and the lower probability that two organisms that live far apart will reproduce.[14]
One forward-looking formula used for approximating the time needed for a neutral allele to become fixed through genetic drift is
where T is the number of generations, Ne is the effective population size, and p is the initial frequency for the given allele. The result is the number of generations expected to pass before fixation occurs for a given allele in a population with given size (Ne) and allele frequency (p).[15]
The expected time for the neutral allele to be lost through genetic drift can be calculated as[16]
These calculations are also used to understand the impact genetic drift will have on a new allele introduced through genetic mutation. In estimating the drift of a neutral mutation in a large population, (which can be assumed to begin as a single occurrence of the allele and thus its initial frequency will be negligible), the formulas can be simplified to[17]
for average number of generations needed for fixation of a neutral mutation, and
for the average number of generations needed for the loss of a neutral mutation.[18] In cases where Ne and N are assumed to be equal, the ratio of time-to-fixation over time-to-loss is[15]
[edit] Genetic drift versus natural selection
Although both processes drive evolution, genetic drift operates randomly while natural selection functions non-randomly. This is because natural selection emblematizes the ecological interaction of a population, whereas drift is regarded as a sampling procedure across successive generations without regard to fitness pressures imposed by the environment. While natural selection is directioned, guiding evolution by impelling heritable adaptations to the environment, genetic drift has no direction and is guided only by the mathematics of chance.[19]
As a result, drift acts upon the genotypic frequencies within a population without regard their relationship to the phenotype. Changes to the genotype caused by genetic drift may or may not result in changes to the phenotype. In drift each allele in a population is randomly and independently affected, yet the fluctuations in their allele frequencies are all driven in a quantitatively similar manner. Drift is blind with respect to any advantage or disadvantage the allele may bring. Alternatively, natural selection acts directly on the phenotype and indirectly on its underlying genotype. Selection responds specifically to the adaptive advantage or disadvantage presented by a phenotypic trait, and thus affects genes differentially. Selection indirectly rewards the alleles that develop adaptively advantageous phenotypes; with an increase in reproductive success for the phenotype comes an increase in allele frequency. By the same token, selection lowers the frequencies for alleles that cause unfavorable traits, and ignores those which are neutral.[20]
In natural populations, genetic drift and natural selection do not act in isolation; both forces are always at play. However, the degree to which alleles are affected by drift or selection varies according to population size. The statistical effect of sampling error during the reproduction of alleles is much greater in small populations than in large ones. When populations are very small, drift will predominate, and may preserve unfavorable alleles and eliminate favorable ones (this means purifying selection has a stronger effect in species with a larger effective population[21]). Weak selective effects may not be seen at all, as the small changes in frequency they would produce are overshadowed by drift.[22]
In a large population, the probability of sampling error is small and little change to the allele frequencies is expected, even over many generations. Even weak selection forces acting upon an allele will push its frequency upwards or downwards (depending on whether the allele's influence is beneficial or harmful). However, in cases where the allele frequency is very small, drift can also overpower selection—even in large populations. For example, while disadvantageous mutations are usually eliminated quickly in large populations, new advantageous mutations are almost as vulnerable to loss through genetic drift as are neutral mutations. It is not until the allele frequency for the advantageous mutation reaches a certain threshold that genetic drift will have little effect.[20]
Most mutations have a clear negative selective effect and cause the gametes that they occur in to disappear after a few generations. It is possible to calculate how many percent of each generation will be removed by such mutations. The size of the remaining population, is said to be a factor f0, the equilibrium frequency of non-deleterious alleles, times the total population (f0 is between zero and one). When a neutral mutation spreads by drift in a population, some of the occurrencies will be removed because they are linked to such negative mutations. That is, they are located in chromosomes that are removed because of selection against a mutation in another part of the same chromosome. As a consequence, the effective population size is reduced by the factor f0. This means that mutation and selection in combination, causes the drift to have more effect. Because strength of genetic linkage varies along the chromosome, effective population size, and thereby genetic drift, also varies. With a higher recombination rate, linkage decreases and with it this local effect on drift.[23][24] This effect is visible in molecular data as a correlation between local recombination rate and genetic diversity,[25] and negative correlation between gene density and diversity at noncoding sites.[26]
[edit] Population bottleneck
Main article: Population bottleneck
Changes in a population's allele frequency following a population bottleneck: the rapid and radical decline in population size has reduced the population's genetic variation.
A population bottleneck is when a population contracts to a significantly smaller size over a short period of time due to some random environmental event.[27] In a true population bottleneck, the odds for survival of any member of the population are purely random, and are not improved by any particular inherent genetic advantage. The bottleneck can result in radical changes in allele frequencies, completely independent of selection. And its impact can be sustained, even when the bottleneck is caused by a one-time event such as a natural catastrophe. Even when the allele frequency of the original population is carried forward in the surviving population, a radical reduction in population size increases the likelihood of further allele fluctuation from drift in generations to come.
A population's genetic variation can be greatly reduced by a bottleneck, and even beneficial adaptations may be permanently eliminated.[28] The loss of variation leaves the surviving population vulnerable to any new selection pressures such as disease, climate change or shift in the available food source, because adapting in response to environmental changes requires sufficient genetic variation in the population for natural selection to take place.[29][30]
There have been many known cases of population bottleneck in the recent past. Prior to the arrival of Europeans, North American prairies were habitat for millions of greater prairie chickens. In Illinois alone, their numbers plummeted from about 100 million birds in 1900 to about 50 birds in the 1990s. The declines in population resulted from hunting and habitat destruction, but the random consequence has been a loss of most of the species' genetic diversity. DNA analysis comparing birds from the mid century to birds in the 1990s documents a steep decline in the genetic variation in just in the latter few decades. Currently the greater prairie chicken is experiencing low reproductive success.[31]
Over-hunting also caused a severe population bottleneck in the northern elephant seal in the 19th century. Their resulting decline in genetic variation can be deduced by comparing it to that of the southern elephant seal which were not so aggressively hunted.[32]
[edit] Founder effect
Main article: Founder effect
When very few members of a population migrate to form a separate new population, the founder effect occurs. For a period after the foundation, the small population experiences intensive drift. In the figure this results in fixation of the red allele.
The founder effect is a special case of genetic drift, occurring when a small group in a population splinters off from the original population and forms a new one. The random sample of alleles in the just formed new colony is expected to grossly misrepresent the original population in at least some respects.[33] It is even possible that the number of alleles for some genes in the original population is larger than the number of gene copies in the founders, making complete representation impossible. When a newly formed colony is small, its founders can strongly affect the population's genetic make-up far into the future.
A well documented example is found in the Amish migration to Pennsylvania in 1744. Two members of the new colony shared the recessive allele for Ellis-van Creveld syndrome. Members of the colony and their descendants tend to be religious isolates and remain relatively insular. As a result of many generations of inbreeding, Ellis-van Creveld syndrome is now much more prevalent among the Amish than in the general population.[20][34]
The difference in gene frequencies between the original population and colony may also trigger the two groups to diverge significantly over the course of many generations. As the difference, or genetic distance, increases, the two separated populations may become distinct, both genetically and phenetically, although not only genetic drift but also natural selection, gene flow and mutation will all contribute to this divergence. This potential for relatively rapid changes in the colony's gene frequency led most scientists to consider the founder effect (and by extension, genetic drift) a significant driving force in the evolution of new species. Sewall Wright was the first to attach this significance to random drift and small, newly isolated populations with his shifting balance theory of speciation.[35] Following after Wright, Ernst Mayr created many persuasive models to show that the decline in genetic variation and small population size following the founder effect were critically important for new species to develop.[36] However, there is much less support for this view today since the hypothesis has been tested repeatedly through experimental research and the results have been equivocal at best.[37]
[edit] History of the concept
The concept for genetic drift was first introduced by one of the founders in the field of population genetics, Sewall Wright. His first use of the term "drift" was in 1929,[38] though at the time he was using it in the sense of a directed process of change, or natural selection. Later that year he used it to refer to a purely random process, or change due to the effects of sampling error. It came to be known as the "Sewall-Wright effect", though he was never entirely comfortable to see his name given to it. He preferred "drifting at random", and "drift" came to be adopted as a technical term in the stochastic sense exclusively.[39]
In the early days of the modern evolutionary synthesis, scientists were just beginning to blend the new science of population genetics with Charles Darwin's theory of natural selection. Working within this new framework, Wright focused on the effects of inbreeding on small relatively isolated populations. He introduced the concept of an adaptive landscape in which phenomena such as cross breeding and genetic drift in small populations could push them away from adaptive peaks, which would in turn allow natural selection to push them towards new adaptive peaks.[40] Wright thought smaller populations were more suited for natural selection because "inbreeding was sufficiently intense to create new interaction systems through random drift but not intense enough to cause random nonadaptive fixation of genes."[39]
Wright's views on the role of genetic drift in the evolutionary scheme were controversial almost from the very beginning. One of the most vociferous and influential critics was colleague Ronald Fisher. Fisher conceded genetic drift played some role in evolution, but an insignificant one. Fisher has been accused of misunderstanding Wright's views because in his criticisms Fisher seemed to argue Wright had rejected selection almost entirely. To Fisher, viewing the process of evolution as a long, steady, adaptive progression was the only way to explain the ever increasing complexity from simpler forms. But the debates have continued between the "gradualists" and those who lean more toward the Wright model of evolution where selection and drift together play an important role.[2]
In 1968,[41] population geneticist Motoo Kimura rekindled the debate with his neutral theory of molecular evolution, which claims that most of the changes in the genetic material are caused by genetic drift.[3]
[edit] See also
Дрейф генов
Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Текущая версия [показать стабильную версию] (сравнить) (+/-)
Данная версия страницы не проверялась участниками с соответствующими правами. Вы можете прочитать последнюю проверенную или т. н. стабильную версию от 27 сентября 2009, однако она может значительно отличаться от текущей версии. Проверки требуют 5 правок.
Перейти к: навигация, поиск
Дрейф генов, или генетико-автоматические процессы, — явление ненаправленного изменения частот аллельных вариантов генов в популяции, обусловленное случайными статистическими причинами.
Один из механизмов дрейфа генов заключается в следующем. В процессе размножения в популяции образуется большое число половых клеток — гамет. Большая часть этих гамет не формирует зигот. Тогда новое поколение в популяции формируется из выборки гамет, которым удалось образовать зиготы. При этом возможно смещение частот аллелей относительно предыдущего поколения.
Первые работы по изучению стохастических процессов в популяциях были проведены в начале 1930-х годов Роналдом Фишером в США, Сьюэлом Райтом в Англии, а так же В. В. Лисовским, М. А. Кузнецовым,Н. П. Дубининым и Д. Д. Ромашовым в СССР. Понятие «дрейф генов» (англ. genetic drift) было введено в оборот Райтом (1931), а синонимичное понятие «генетико-автоматические процессы в популяциях» — Дубининым и Ромашовым (1932). Впоследствии в мировой литературе (в том числе и в русскоязычной) закрепился термин С. Райта.[1]
Экспериментальное доказательство С. Райта С. Райт экспериментально доказал, что в маленьких популяциях частота мутантного [аллелия] меняется быстро и случайным образом. Его опыт был прост: в пробирке с кормом он посадил по две самки и два самца мух дрозофил, [гетерозиготных] по гену А(их генотип можно записать Аа). В этих искусственно созданных популяциях концентрация нормального (А)и мутационного (а) аллелей составила 50%. Через несколько поколений оказалось, что в некоторых популяциях все особи стали гомозиготными по мутантному аллелю (а), в других популяциях он был вовсе утрачен, и , наконец, часть популяций содержала как нормальный, так и мутантный аллель. Важно подчеркнуть, что, несмотря на снижение жизнеспособности мутантных особей и, следовательно, вопреки естественному отбору, в некоторых популяциях мутантный аллель полностью вытеснил нормальный. Это и есть результат случайного процесса - дрейфа генов.
From Wikipedia, the free encyclopedia
Jump to: navigation, search
Part of the Biology series on
Evolution
Mechanisms and processes
Adaptation
Genetic drift
Gene flow
Mutation
Natural selection
Speciation
Research and history
Introduction
Evidence
Evolutionary history of life
History
Modern synthesis
Social effect
Theory and fact
Objections / Controversy
Evolutionary biology fields
Cladistics
Ecological genetics
Evolutionary development
Human evolution
Molecular evolution
Phylogenetics
Population genetics
Biology portal · v • d • e
Genetic drift or allelic drift is the change in the relative frequency in which a gene variant (allele) occurs in a population due to random sampling and chance: The alleles in offspring are a random sample of those in the parents, and chance has a role in determining whether a given individual survives and reproduces. A population's allele frequency is the fraction of the gene copies that share a particular form.[1]
Genetic drift is an important evolutionary process which leads to changes in allele frequencies over time. It may cause gene variants to disappear completely, and thereby reduce genetic variability. In contrast to natural selection, which makes gene variants more common or less common depending on their reproductive success,[2] the changes due to genetic drift are not driven by environmental or adaptive pressures, and may be beneficial, neutral, or detrimental to reproductive success.
The effect of genetic drift is larger in small populations, and smaller in large populations. Vigorous debates wage among scientists over the relative importance of genetic drift compared with natural selection. Ronald Fisher held the view that genetic drift plays at the most a minor role in evolution, and this remained the dominant view for several decades. In 1968 Motoo Kimura rekindled the debate with his neutral theory of molecular evolution which claims that most of the changes in the genetic material are caused by genetic drift.[3]
Contents
1 Analogy with marbles in a jar
2 Probability and allele frequency
2.1 Wright-Fisher model
2.2 Other causes than sampling error
3 Drift and fixation
3.1 Time to fixation or loss
4 Genetic drift versus natural selection
5 Population bottleneck
5.1 Founder effect
6 History of the concept
7 See also
8 Notes
9 External links
[edit] Analogy with marbles in a jar
The process of genetic drift can be illustrated using 20 marbles in a jar to represent 20 organisms in a population.[4] Half of them are red and half blue, and both colors correspond to two different gene alleles in the population. The offspring they reproduce for the next generation are represented in another jar. In each new generation the organisms reproduce at random. To represent this reproduction, randomly select any marble from the original jar and deposit a new marble with the same color as its "parent" in the second jar. Repeat the process until there are 20 new marbles in the second jar. The second jar will then contain a second generation of "offspring", 20 marbles of various colors. Unless the second jar contains exactly 10 red and 10 blue marbles, there will have been a purely random shift in the allele frequencies.
Repeat this process a number of times, randomly reproducing each generation of marbles to form the next. The numbers of red and blue marbles picked each generation will fluctuate: sometimes more red, sometimes more blue. This fluctuation is genetic drift – a change in the population's allele frequency resulting from a random variation in the distribution of alleles from one generation to the next.
It is even possible that in any one generation no marbles of a particular color will be chosen, meaning they have no offspring. In this example, if no red marbles are selected the jar representing the new generation will contain only blue offspring. If this happens, the red allele has been lost permanently in the population, while the remaining blue allele has become fixed: all future generations will be entirely blue. In small populations, fixation to a single surviving allele can occur in just a few generations. Given enough time, this outcome is nearly inevitable for populations of any size.
In this simulation, there is fixation in the blue "allele" within five generations.
[edit] Probability and allele frequency
Genetic drift is a change in the allele frequency within the population due to random chance: a variation from generation to generation, resulting from random sampling. Chance events can change the allele frequencies in a population because any individual's reproductive success can be determined by factors other than adaptive pressures. Genetic drift occurs when these allele frequencies change as a consequence of sampling error. In probability theory, the law of large numbers predicts little change taking place over time when the population is large. When the reproductive population is small, however, the effects of sampling error can alter the allele frequencies significantly. Genetic drift is therefore considered to be a consequential mechanism of evolutionary change primarily within small, isolated breeding populations.[5]
This effect can be illustrated using a simplified example. Consider a very large colony of bacteria which are isolated within a drop of solution. The bacteria are genetically identical except for a single gene for which there are two different alleles. The alleles are labeled A and B. Half of the bacteria have allele A and the other half have allele B. Thus both A and B have allele frequency 1/2.
A and B are neutral alleles, meaning they do not affect the bacteria's ability to survive and reproduce. This being the case, all bacteria in this colony are equally likely to survive and reproduce. The drop of solution then shrinks until it has only enough food to sustain four bacteria. All the others die without reproducing. Among the four who survive, there are sixteen possible combinations for the A and B alleles:
(A-A-A-A), (B-A-A-A), (A-B-A-A), (B-B-A-A),
(A-A-B-A), (B-A-B-A), (A-B-B-A), (B-B-B-A),
(A-A-A-B), (B-A-A-B), (A-B-A-B), (B-B-A-B),
(A-A-B-B), (B-A-B-B), (A-B-B-B), (B-B-B-B).
If each of the combinations with the same number of A and B respectively are counted, we get the following table. The probabilities are calculated with the slightly faulty premise that the peak population size was infinite.
A B Combinations Probability
4 0 1 1/16
3 1 4 4/16
2 2 6 6/16
1 3 4 4/16
0 4 1 1/16
The probability of any one possible combination is
where 1/2 (the probability of the A or B allele for each surviving bacterium) is multiplied four times (the total sample size, which in this example is the total number of surviving bacteria).
As seen in the table, the total number of possible combinations to have an equal (conserved) number of A and B alleles is six, and its probability is 6/16. The total number of possible alternative combinations is ten, and the probability of unequal number of A and B alleles is 10/16.
The total number of possible combinations can be represented as binomial coefficients and they can be derived from Pascal's triangle. The probability for any one of the possible combinations can be calculated with the formula
where N is the number of bacteria and k is the number of A (or B) alleles in the combination. The function '()' signifies the binomial coefficient and can be expressed as "N choose k". Using the formula to calculate the probability that between them the surviving four bacteria have two A alleles and two B alleles.[6]
Genetic drift occurs when a population's allele frequencies change due to random events. In this example the population contracted to just four random survivors, a phenomenon known as population bottleneck. The original colony began with an equal distribution of A and B alleles but chances are that the remaining population of four members has an unequal distribution. There is a higher probability that this surviving population will undergo drift (10/16) than the probability it will remain the same (6/16).
[edit] Wright-Fisher model
The example given uses bacteria to illustrate the effect of sampling and probability in genetic drift. Each bacterium has a single allele, A or B. In diploid populations consisting of N individuals there are 2N copies of each gene. An individual can have two copies of the same allele or two different alleles. We can call the frequency of one allele p and the frequency of the other q. One formula to calculate the probability of obtaining k copies of the allele with frequency p in the next generation is[7]
where the symbol "!" signifies the factorial function. This expression can also be formulated using the binomial coefficient,
[edit] Other causes than sampling error
Random changes in allele frequencies can also be caused by other effects than sampling error, for example random changes in selection pressure.[8]
[edit] Drift and fixation
The Hardy–Weinberg principle states that within sufficiently large, randomly mating populations the allele frequencies will tend to remain constant from one generation to the next unless the equilibrium is disturbed by migration, genetic mutation, or selection.[9] However, there is no residual influence on this probability from the frequency distribution of alleles in the grandparent, or any earlier, population—only that of the parent population. The predicted distribution of alleles among the offspring is a memory-less probability as described in the Markov property. This means that the mathematical probabilities associated with the distribution of alleles in any generation are only derived from the distribution of alleles in the generation immediately prior. Thus when random fluctuations result in a change of the allele frequency from the parent generation to the offspring generation, that deviation establishes new expected values for the allele distributions in the next generation to follow.[10]
Populations do not gain new alleles from the random sampling of alleles passed to the next generation, but the sampling can cause an existing allele to disappear. Because random sampling can remove but not replace an allele, and because random declines or increases in allele frequency will influence the expected allele distributions for the next following generation, genetic drift drives a population towards genetic uniformity over time. When an allele reaches a frequency of 1 (100%) it is said to be "fixed" in the population and when an allele reaches a frequency of 0 (0%) it is lost. Once an allele becomes fixed, genetic drift comes to a halt, and the allele frequency cannot change unless a new allele is introduced in the population via mutation or gene flow. Thus even while genetic drift is a random, directionless process, it acts to eliminate genetic variation over time.[11]
[edit] Time to fixation or loss
Ten simulations of random genetic drift of a single given allele with an initial frequency distribution 0.5 measured over the course of 50 generations, repeated in three reproductively synchronous populations of different sizes. In general, alleles drift to loss or fixation (frequency of 0.0 or 1.0) significantly faster in smaller populations.
Assuming genetic drift is the only evolutionary force acting upon an allele, at any given point in time the probability that an allele will eventually become fixed in the population is simply its frequency in the population at that given point in time.[12] For example, if the frequency p for allele A is 75% and the frequency q for allele B is 25%, then given unlimited time the probability A will ultimately become fixed in the population is 75% and the probability that B becomes fixed is 25%.
The time needed, which is measured by the number of generations, for fixation to occur can be estimated with probability, and is proportional to the population size, such that fixation is predicted to occur much more rapidly in smaller populations.[13] Normally the effective population size, which is smaller than the total population, is used to determine these probabilities. The effective population size (Ne) takes into account factors such as the level of inbreeding, the number of organisms that are too old or young to breed, and the lower probability that two organisms that live far apart will reproduce.[14]
One forward-looking formula used for approximating the time needed for a neutral allele to become fixed through genetic drift is
where T is the number of generations, Ne is the effective population size, and p is the initial frequency for the given allele. The result is the number of generations expected to pass before fixation occurs for a given allele in a population with given size (Ne) and allele frequency (p).[15]
The expected time for the neutral allele to be lost through genetic drift can be calculated as[16]
These calculations are also used to understand the impact genetic drift will have on a new allele introduced through genetic mutation. In estimating the drift of a neutral mutation in a large population, (which can be assumed to begin as a single occurrence of the allele and thus its initial frequency will be negligible), the formulas can be simplified to[17]
for average number of generations needed for fixation of a neutral mutation, and
for the average number of generations needed for the loss of a neutral mutation.[18] In cases where Ne and N are assumed to be equal, the ratio of time-to-fixation over time-to-loss is[15]
[edit] Genetic drift versus natural selection
Although both processes drive evolution, genetic drift operates randomly while natural selection functions non-randomly. This is because natural selection emblematizes the ecological interaction of a population, whereas drift is regarded as a sampling procedure across successive generations without regard to fitness pressures imposed by the environment. While natural selection is directioned, guiding evolution by impelling heritable adaptations to the environment, genetic drift has no direction and is guided only by the mathematics of chance.[19]
As a result, drift acts upon the genotypic frequencies within a population without regard their relationship to the phenotype. Changes to the genotype caused by genetic drift may or may not result in changes to the phenotype. In drift each allele in a population is randomly and independently affected, yet the fluctuations in their allele frequencies are all driven in a quantitatively similar manner. Drift is blind with respect to any advantage or disadvantage the allele may bring. Alternatively, natural selection acts directly on the phenotype and indirectly on its underlying genotype. Selection responds specifically to the adaptive advantage or disadvantage presented by a phenotypic trait, and thus affects genes differentially. Selection indirectly rewards the alleles that develop adaptively advantageous phenotypes; with an increase in reproductive success for the phenotype comes an increase in allele frequency. By the same token, selection lowers the frequencies for alleles that cause unfavorable traits, and ignores those which are neutral.[20]
In natural populations, genetic drift and natural selection do not act in isolation; both forces are always at play. However, the degree to which alleles are affected by drift or selection varies according to population size. The statistical effect of sampling error during the reproduction of alleles is much greater in small populations than in large ones. When populations are very small, drift will predominate, and may preserve unfavorable alleles and eliminate favorable ones (this means purifying selection has a stronger effect in species with a larger effective population[21]). Weak selective effects may not be seen at all, as the small changes in frequency they would produce are overshadowed by drift.[22]
In a large population, the probability of sampling error is small and little change to the allele frequencies is expected, even over many generations. Even weak selection forces acting upon an allele will push its frequency upwards or downwards (depending on whether the allele's influence is beneficial or harmful). However, in cases where the allele frequency is very small, drift can also overpower selection—even in large populations. For example, while disadvantageous mutations are usually eliminated quickly in large populations, new advantageous mutations are almost as vulnerable to loss through genetic drift as are neutral mutations. It is not until the allele frequency for the advantageous mutation reaches a certain threshold that genetic drift will have little effect.[20]
Most mutations have a clear negative selective effect and cause the gametes that they occur in to disappear after a few generations. It is possible to calculate how many percent of each generation will be removed by such mutations. The size of the remaining population, is said to be a factor f0, the equilibrium frequency of non-deleterious alleles, times the total population (f0 is between zero and one). When a neutral mutation spreads by drift in a population, some of the occurrencies will be removed because they are linked to such negative mutations. That is, they are located in chromosomes that are removed because of selection against a mutation in another part of the same chromosome. As a consequence, the effective population size is reduced by the factor f0. This means that mutation and selection in combination, causes the drift to have more effect. Because strength of genetic linkage varies along the chromosome, effective population size, and thereby genetic drift, also varies. With a higher recombination rate, linkage decreases and with it this local effect on drift.[23][24] This effect is visible in molecular data as a correlation between local recombination rate and genetic diversity,[25] and negative correlation between gene density and diversity at noncoding sites.[26]
[edit] Population bottleneck
Main article: Population bottleneck
Changes in a population's allele frequency following a population bottleneck: the rapid and radical decline in population size has reduced the population's genetic variation.
A population bottleneck is when a population contracts to a significantly smaller size over a short period of time due to some random environmental event.[27] In a true population bottleneck, the odds for survival of any member of the population are purely random, and are not improved by any particular inherent genetic advantage. The bottleneck can result in radical changes in allele frequencies, completely independent of selection. And its impact can be sustained, even when the bottleneck is caused by a one-time event such as a natural catastrophe. Even when the allele frequency of the original population is carried forward in the surviving population, a radical reduction in population size increases the likelihood of further allele fluctuation from drift in generations to come.
A population's genetic variation can be greatly reduced by a bottleneck, and even beneficial adaptations may be permanently eliminated.[28] The loss of variation leaves the surviving population vulnerable to any new selection pressures such as disease, climate change or shift in the available food source, because adapting in response to environmental changes requires sufficient genetic variation in the population for natural selection to take place.[29][30]
There have been many known cases of population bottleneck in the recent past. Prior to the arrival of Europeans, North American prairies were habitat for millions of greater prairie chickens. In Illinois alone, their numbers plummeted from about 100 million birds in 1900 to about 50 birds in the 1990s. The declines in population resulted from hunting and habitat destruction, but the random consequence has been a loss of most of the species' genetic diversity. DNA analysis comparing birds from the mid century to birds in the 1990s documents a steep decline in the genetic variation in just in the latter few decades. Currently the greater prairie chicken is experiencing low reproductive success.[31]
Over-hunting also caused a severe population bottleneck in the northern elephant seal in the 19th century. Their resulting decline in genetic variation can be deduced by comparing it to that of the southern elephant seal which were not so aggressively hunted.[32]
[edit] Founder effect
Main article: Founder effect
When very few members of a population migrate to form a separate new population, the founder effect occurs. For a period after the foundation, the small population experiences intensive drift. In the figure this results in fixation of the red allele.
The founder effect is a special case of genetic drift, occurring when a small group in a population splinters off from the original population and forms a new one. The random sample of alleles in the just formed new colony is expected to grossly misrepresent the original population in at least some respects.[33] It is even possible that the number of alleles for some genes in the original population is larger than the number of gene copies in the founders, making complete representation impossible. When a newly formed colony is small, its founders can strongly affect the population's genetic make-up far into the future.
A well documented example is found in the Amish migration to Pennsylvania in 1744. Two members of the new colony shared the recessive allele for Ellis-van Creveld syndrome. Members of the colony and their descendants tend to be religious isolates and remain relatively insular. As a result of many generations of inbreeding, Ellis-van Creveld syndrome is now much more prevalent among the Amish than in the general population.[20][34]
The difference in gene frequencies between the original population and colony may also trigger the two groups to diverge significantly over the course of many generations. As the difference, or genetic distance, increases, the two separated populations may become distinct, both genetically and phenetically, although not only genetic drift but also natural selection, gene flow and mutation will all contribute to this divergence. This potential for relatively rapid changes in the colony's gene frequency led most scientists to consider the founder effect (and by extension, genetic drift) a significant driving force in the evolution of new species. Sewall Wright was the first to attach this significance to random drift and small, newly isolated populations with his shifting balance theory of speciation.[35] Following after Wright, Ernst Mayr created many persuasive models to show that the decline in genetic variation and small population size following the founder effect were critically important for new species to develop.[36] However, there is much less support for this view today since the hypothesis has been tested repeatedly through experimental research and the results have been equivocal at best.[37]
[edit] History of the concept
The concept for genetic drift was first introduced by one of the founders in the field of population genetics, Sewall Wright. His first use of the term "drift" was in 1929,[38] though at the time he was using it in the sense of a directed process of change, or natural selection. Later that year he used it to refer to a purely random process, or change due to the effects of sampling error. It came to be known as the "Sewall-Wright effect", though he was never entirely comfortable to see his name given to it. He preferred "drifting at random", and "drift" came to be adopted as a technical term in the stochastic sense exclusively.[39]
In the early days of the modern evolutionary synthesis, scientists were just beginning to blend the new science of population genetics with Charles Darwin's theory of natural selection. Working within this new framework, Wright focused on the effects of inbreeding on small relatively isolated populations. He introduced the concept of an adaptive landscape in which phenomena such as cross breeding and genetic drift in small populations could push them away from adaptive peaks, which would in turn allow natural selection to push them towards new adaptive peaks.[40] Wright thought smaller populations were more suited for natural selection because "inbreeding was sufficiently intense to create new interaction systems through random drift but not intense enough to cause random nonadaptive fixation of genes."[39]
Wright's views on the role of genetic drift in the evolutionary scheme were controversial almost from the very beginning. One of the most vociferous and influential critics was colleague Ronald Fisher. Fisher conceded genetic drift played some role in evolution, but an insignificant one. Fisher has been accused of misunderstanding Wright's views because in his criticisms Fisher seemed to argue Wright had rejected selection almost entirely. To Fisher, viewing the process of evolution as a long, steady, adaptive progression was the only way to explain the ever increasing complexity from simpler forms. But the debates have continued between the "gradualists" and those who lean more toward the Wright model of evolution where selection and drift together play an important role.[2]
In 1968,[41] population geneticist Motoo Kimura rekindled the debate with his neutral theory of molecular evolution, which claims that most of the changes in the genetic material are caused by genetic drift.[3]
[edit] See also
Дрейф генов
Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Текущая версия [показать стабильную версию] (сравнить) (+/-)
Данная версия страницы не проверялась участниками с соответствующими правами. Вы можете прочитать последнюю проверенную или т. н. стабильную версию от 27 сентября 2009, однако она может значительно отличаться от текущей версии. Проверки требуют 5 правок.
Перейти к: навигация, поиск
Дрейф генов, или генетико-автоматические процессы, — явление ненаправленного изменения частот аллельных вариантов генов в популяции, обусловленное случайными статистическими причинами.
Один из механизмов дрейфа генов заключается в следующем. В процессе размножения в популяции образуется большое число половых клеток — гамет. Большая часть этих гамет не формирует зигот. Тогда новое поколение в популяции формируется из выборки гамет, которым удалось образовать зиготы. При этом возможно смещение частот аллелей относительно предыдущего поколения.
Первые работы по изучению стохастических процессов в популяциях были проведены в начале 1930-х годов Роналдом Фишером в США, Сьюэлом Райтом в Англии, а так же В. В. Лисовским, М. А. Кузнецовым,Н. П. Дубининым и Д. Д. Ромашовым в СССР. Понятие «дрейф генов» (англ. genetic drift) было введено в оборот Райтом (1931), а синонимичное понятие «генетико-автоматические процессы в популяциях» — Дубининым и Ромашовым (1932). Впоследствии в мировой литературе (в том числе и в русскоязычной) закрепился термин С. Райта.[1]
Экспериментальное доказательство С. Райта С. Райт экспериментально доказал, что в маленьких популяциях частота мутантного [аллелия] меняется быстро и случайным образом. Его опыт был прост: в пробирке с кормом он посадил по две самки и два самца мух дрозофил, [гетерозиготных] по гену А(их генотип можно записать Аа). В этих искусственно созданных популяциях концентрация нормального (А)и мутационного (а) аллелей составила 50%. Через несколько поколений оказалось, что в некоторых популяциях все особи стали гомозиготными по мутантному аллелю (а), в других популяциях он был вовсе утрачен, и , наконец, часть популяций содержала как нормальный, так и мутантный аллель. Важно подчеркнуть, что, несмотря на снижение жизнеспособности мутантных особей и, следовательно, вопреки естественному отбору, в некоторых популяциях мутантный аллель полностью вытеснил нормальный. Это и есть результат случайного процесса - дрейфа генов.
Подписаться на:
Сообщения (Atom)